2012临床执业医师考试辅导：腔隙性梗死
概述腔隙性梗死（lacunar infarct）由于长时间高血压造成脑深部白质和脑干穿通动脉病变和闭塞，引起缺血性微梗死，缺血、坏死、液化脑组织被吞噬细胞移走形成腔隙。约占脑梗死的20%.这是最常见的高血压脑血管病变，CT扫描是诊断腔隙性脑梗死最有效的检查方法。
病因和发病机制
病因和发病机制尚未明确。
1、最常见的是高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性梗死。
2、大脑中动脉和基底动脉硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉引起腔隙性梗死。
3、血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少形成微小梗死。
4、各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉。
5、血液异常如红细胞增多症、血小板增多症、高凝状态等也会引起发病。
病理改变
腔隙性梗死灶形状不一，有不规则圆形、卵圆形、狭长形，直径3~4mm常见，小者0.2mm，大者15~20mm.病变常位于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉旁中线支。病灶常见于脑深部核团（壳核37%、丘脑14%、尾状核10%），脑桥16%和内囊后肢（10%），脑深部白质、内囊前肢和小脑少见。大体标本：腔隙为含液体小腔洞样软化灶，内有纤细的结缔组织小梁，可见吞噬细胞和微血管瘤，病变血管发生透明变性、玻璃样脂肪变、玻璃样小动脉坏死、血管壁坏死和小动脉硬化等。
临床表现
临床特点是症状较轻，体征单一、预后较好。除少数外，大多发病缓慢，12～72小时达到高峰，部分病人有短暂缺血发作史。临床症状与腔梗灶的大小和部位有关，常见有下列几种类型：
（一）纯运动性卒中：
表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪，而无感觉障碍、视野缺失、失语等。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥、延髓等。
（二）纯感觉性卒中：
患者主诉半身麻木，受到牵拉、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀、变大、变小或沉重感。检查可见一侧肢体、身躯感觉减退或消失。感觉障碍偶可见越过中线影响双侧鼻、舌、阴茎、肛门等，说明为丘脑性病灶。
（三）共济失调性轻偏瘫：
表现为病变对侧的纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调，以下肢为重，也可有构音不全和眼震。系基底动脉的旁正中动脉闭塞而使桥脑基底部上1/3与下1/3交界处、内囊后肢及偏上处（影响颞、枕桥束及椎体束）和放射冠及半卵圆中心（影响皮质脑桥束和部分椎体束）病变所致。
（四）感觉运动性卒中：
多以偏身感觉障碍，继而出现轻偏瘫。为丘脑腹后核并累及内囊后肢的腔隙性梗塞所致。
（五）构音不全手笨拙综合征：
起病突然，症状迅速达高峰。患者严重构音不全，吞咽困难，一侧中枢性面舌瘫，该侧手轻度无力伴有动作缓慢，笨拙（尤以精细动作如书写更为困难），指鼻试验不准，步态不稳，腱反射亢进和病理反射阳性。病灶位于桥脑基底部上1/3和下2/3交界处，也可能有同侧共济失调。
实验室及其他检查
1、因病灶小，脑电图和脑血管造影均正常。
2、累及听觉或体感通路时，脑干听觉和体感诱发电位可有异常。
3、头颅CT在病后7天内检查较适宜，以排除小量出血。CT见内囊基底节区、皮质下白质单个或多个圆形、卵圆形、长方形低密度病灶，边界清晰，无占位效应，增强见轻度斑片状强化。
4、MRI对脑干腔隙梗塞亦清晰可见。呈T1低信号、T2高信号。
诊断
以下诊断标准依据：
（1）中老年发病，有长期高血压病史；
（2）临床表现符合腔隙综合征的一项；
（3）CT、MRI检查证实与神经功能障碍的病灶，EEG、脑脊液、脑血管造影正常；
（4）预后良好，多在短期内恢复。
治疗
本病的治疗，基本上同脑血栓形成，应积极治疗高血压，尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发，同时应注意压不能过快过低。
（一）急性期：以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。
1．缓解脑水肿：梗塞区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂。
2．改善微循环：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循环。
3．稀释血液：①等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；②高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。
4．溶栓：①链激酶。②尿激酶。
5．抗凝：用以防止血栓扩延和新的血栓发生。①肝素。②双香豆素。
6．扩张血管：一般认为血管扩张剂效果不肯定，对有颅内压增高的严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。
7．其他：本病还可使用高压氧疗法，体外反搏疗法和光量子血液疗法等。
（二）恢复期：继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。
预后
本病经过有效治疗后，多预后良好，多数病例在发病后2~3个月明显恢复，死亡率和致残率均低，但复发率高。
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