2012临床执业医师考试辅导：脊髓蛛网膜炎发病机制
蛛网膜本身少有血管供应，缺乏炎症反应能力，在病原刺激下，血管丰富的硬脊膜与软脊膜可发生活跃的炎症反应。病变范围常可累及几个脊髓节段，在慢性期蛛网膜的纤维增厚、颜色灰白、失去透明度而呈混浊，有时出现大小不等的白色斑点，这些病变常与硬脊膜、软膜、脊髓或神经根相粘连。早期脊髓表面血管充血扩张，晚期血管壁增厚，使血管腔缩小。脊髓发生继发性变化和软化或空洞形成，空洞边缘为结缔组织，周围有胶质细胞增生、蛛网膜粘连及形成囊肿可直接压迫脊髓，致使脊髓局部缺血萎缩变性，严重时可产生脊髓软化坏死。炎性粘连可分为局限性及弥漫性，由于蛛网膜粘连，形成一个或多发性囊腔，增厚的蛛网膜构成囊腔，囊内液体逐渐增多，构成对脊髓的压迫。因此，蛛网膜粘连和囊肿形成所产生的脊髓缺血和受压是本病的病理基础。
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