2012临床执业医师考试辅导：门静脉癌栓的形成机制
门静脉癌栓形成与解剖学、血流动力学和生物学等多种机制相关。（一） 直接侵犯
正常肝脏受门静脉和肝动脉双重供血，病肝由于受癌结节压迫，窦状隙变窄或中央静脉受压闭塞时肝动脉、门静脉交通支开放，癌细胞顺着压力高的肝动脉进人压力相对较低的门静脉系统。有学者认为PVTT是癌肿直接侵犯并穿透静脉壁，进而肿瘤在静脉腔内生长形成癌栓，然后以静脉壁作为支架离心式向门静脉主干方向生长蔓延。
（二） 继发性门静脉血流紊乱
研究表明，门静脉癌栓与门静脉逆流有关。门静脉逆流产生的机制主要有：（1）肝癌患者的动静脉瘘和肝硬化肝小叶的重建都导致门静脉压明显增高；（2）肝小叶中央静脉缺乏结缔组织鞘，易受癌结节和肝硬化结节压迫而闭塞，中央静脉作为输出血管的作用不能充分发挥，继发出现门静脉血逆流增加；（3）肿瘤内的供血动脉与其周围的门脉小分支和肝窦相交通，高压力的肿瘤动脉阻断门静脉灌注，形成区域性门脉高压，使瘤内门脉成为引流血管，这些血流到达周围正常肝组织时，门脉压力降低，恢复肝静脉回流的正常状态，这样，癌灶周围容易出现沿门静脉系统的微癌栓。
癌灶内门静脉成为血流的主要回流通路，癌细胞输出血管向门静脉逆流，可能使脱落的肝癌细胞逆流至门静脉内生长成癌栓。门静脉受阻、血流淤滞、脱落的癌细胞容易在门静脉内停留、着床，门静脉血流紊乱是癌栓形成的解剖学和血流动力学基础。
（三） 生物学因素
门静脉癌栓的形成还可能与肝癌细胞向门管区的定向迁徙有关，有研究发现，肝癌细胞表达相对特异的趋化因子，而在肝门管区存在着相应的趋化因子受体，由趋化因子介导的肝癌细胞的定向迁移可能也是肝癌细胞易侵犯门静脉的原因。
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