妇产科护理指导：子宫内膜异位症的发病机制
子宫内膜异位症为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力。其发病机制尚未完全阐明，目前有下列学说。1.子宫内膜种植学说 Sampson（1921）最早提出，经期时经血中所含内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入腹腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并在该处继续生长和蔓延，以致形成盆腔子宫内膜异位症。先天性阴道闭锁或宫颈狭窄等经血潴留患者常并发子宫内膜异位症，说明经血逆流可导致内膜种植。临床上剖宫取胎术后继发腹壁切口子宫内膜异位症或分娩后会阴切口出现子宫内膜异位症，无疑都是术时子宫内膜带至切口直接种植所致。此外，猕猴实验亦证实其经血直接流入腹腔可在盆腔内形成典型的子宫内膜异位症，故目前内膜种植学说己为人们所公认，但无法解释盆腔外的子宫内膜异位症。
2.淋巴及静脉播散学说 不少学者通过光镜检查在盆腔淋巴管和淋巴结中发现有子宫内膜组织，有学者在盆腔静脉中也发现有子宫内膜组织，因而提出子宫内膜可通过淋巴或静脉播散学说，并认为远离盆腔部位的器官如肺、手或大腿的皮肤和肌肉发生的子宫内膜异位症可能是通过淋巴或静脉播散的结果。
3.体腔上皮化生学说 卵巢表面上皮、盆腔腹膜都是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来。Meyer从而提出上述由体腔上皮分化而来的组织，在反复受到经血、慢性炎症或持续卵巢激素刺激后，均可被激活而衍化为子宫内膜样组织，以致形成子宫内膜异位症。但迄今为止，此学说尚无充分的临床或实验依据。
4.免疫学说 已知多数妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔，但仅少数发生盆腔子宫内膜异位症，因而目前认为此病的发生可能与患者免疫力异常有关。实验结果表明，在内膜异位症患者血清中IgG及抗子宫内膜自身抗体较对照组显著增加，其子宫内膜中的IgG及补体C3沉积率亦高于正常妇女，故认为内膜异位症可能为一种自身免疫性疾病。另有学者认为在妇女免疫功能正常的情况下，血中的单核细胞可以抑制子宫内膜细胞的异位种植和生长，同时腹腔中活化的巨噬细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）则可将残留的子宫内膜细胞破坏和清除，而在内膜异位症患者中，可能由于外周血单核细胞功能改变，反将刺激子宫内膜细胞在异位种植和生长，同时腹腔中的巨噬细胞、NK细胞及细胞毒性T淋巴细胞的细胞毒作用又被抑制，不足以将逆流至腹腔内的内膜细胞杀灭时，即可发生子宫内膜异位症。故目前认为子宫内膜异位症既有体液免疫的改变，也有细胞免疫的异常。
总之，目前有关子宫内膜异位症发病机制的学说甚多，但尚无一种可以解释全部内膜异位症的发生，因而有可能不同部位的内膜异位症有不同的发病机制，各种学说可以相互补充。
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