临床助理医师考试辅导：黄疸分类

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　　（一）按病因学分类
　　1.溶血性黄疸
　　（1）病因与机制：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
　　大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力，另一方面，溶血性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。
　　（2临床特点：轻度黄疸可有发热、寒战、头痛、呕吐，并有不同程度贫血和血红蛋白尿，重者可出现急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除贫血外尚有脾肿大。
　　（3）实验室特点：血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时尿中有血红蛋白排出，潜血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系增生旺盛等。
　　2.肝细胞性黄疸
　　（1）病因和发病机制：各种导致肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。
　　肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的非结合胆红素增加。结合胆红素一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，致血中结合胆红素增加而出现黄疸。
　　（2）临床表现：皮肤、黏膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。
　　（3）实验室特点：血中结合胆红素与非结合胆红素均增加，尿中结合胆红素定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，可有不同程度的肝功能损害。
　　3.胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）
　　（1）病因和发病机制：胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。肝内性见于肝内服管泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等，以及毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。
          
　　由于胆道阻塞，胆管扩张，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。
　　（2）临床特点：皮肤呈暗黄色或更深，皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。
　　（3）实验室特点：血清结合胆红素增加，尿胆红素试验阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
　　4.先天性非溶血性黄疸肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致。临床少见。
　　（1）Cilbert综合征：肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，导致血中非结合胆红素增高而出现黄疸。这类患者除黄疸外症状不多，肝功能正常。
　　（2）Crigler-Najjar综合征：肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，致血中非结合胆红素增多而出现黄疸，可产生胆红素脑病，见于新生儿，预后差。
　　（3）Rotor综合征：肝细胞对摄取非结合胆红素和排泄结合胆红素存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。
　　（4）Dubin-Johnson综合征：肝细胞对结合胆红素及某些阴离子向毛细胆管排泄发生障碍，致血清结合胆红素增加而发生的黄疸。
　　（二）按胆红素性质分类
　　1.以非结合胆红素增高为主的黄疸。
　　2.以结合胆红素增高为主的黄疸。