2012临床助理医师考试辅导：病毒性肝炎基本病理

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1. 肝细胞变性和坏死
（1）水变性 为广泛而常见的变性改变，是由于肝细胞受损后细胞内水分增多造成。开始肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞更胀大而呈球形，胞浆几完全透明，称气球样变。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变;线粒体肿胀、嵴消失;溶酶体增多，胞质脱水浓缩，嗜酸性增强，胞质颗粒性消失。
（2）嗜酸性小体形成多累及单个或几个肝细胞，细胞核消失，变为均匀红染的圆球状小体，即嗜酸性小体，本质是单个细胞坏死，即细胞凋亡。溶解坏死最多见，常由高度气球样变发展而来。此为嗜酸性坏死。点状坏死，为肝小叶内散在的1至数个肝细胞坏死，同时该处伴有炎症细胞浸润，常见于急性（普通型）肝炎;碎片状坏死，为小叶周边界板肝细胞的局灶性坏死、崩解，界板破坏，伴有炎症细胞浸润。常见于慢性活动性肝炎;桥接坏死，为中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带。常见于慢性活动性肝炎;大片坏死，坏死范围大而严重，肝索离解，肝细胞溶解。坏死多由小叶中央开始，向四周扩延，几乎累及整个肝小叶。常见于重型肝炎。
2.炎细胞浸润 在门管区或小叶坏死区内常有程度不等的炎症细胞浸润，主要为淋巴细胞和单核细胞，也可见少数浆细胞、中性粒细胞等。
3.增生反应
早期，枯否Kupffer 细胞增生、肥大，突出于肝窦壁或脱人窦内成为游走的吞噬细胞。以后，成纤维细胞也增生并参与修复。如肝细胞有反复严重的坏死，则可出现大量的纤维组织增生，并逐渐发展为肝硬化。
在坏死肝细胞周围常出现肝细胞再生。再生的肝细胞体积较大，核也较大且深染，有时可见双核。如坏死严重，网状支架塌陷，则再生的肝细胞因失去支架而不能恢复原来的排列结构，而呈团块状，即结节状再生。在慢性病例，尚可见门管区内有小胆管的增生。