公卫备考经验：膜的生物发生－细胞生物学

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　　膜的生物发生细胞质膜以及内膜系统的膜是怎样合成的，曾提出两个模型： 自装配模型。该模型认为膜是自我装配的，为了验证这一模型，用纯化的脂和蛋白在体外装配时总是形成脂质体，这种脂质体与活细胞膜的一个根本区别是：脂质体的结构总是对称的， 而活细胞中膜结构则是不对称的。
　　更新模型该模型认为膜的合成通过不断地将脂和蛋白插入已有的膜，即由已有膜的生长而来。这一模型比较符合细胞膜结构的动态性质， 由于细胞的胞吞和胞吐作用以及小泡运输，使膜处于动态平衡状态， 这样膜也就不必重新合成，而是在原有的基础上不断更新。
　　膜脂的及不对称性分布 膜脂的两种①通过磷脂转运蛋白，如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体等细胞器膜中的脂就是靠这种方式运送的。②通过出芽和膜融合，如ER通过出芽形成分泌小泡运送蛋白质时，膜脂也随之运送到高尔基体，并通过高尔基体形成分泌小泡将膜脂运送到细胞质膜。 关于膜脂的不对称性分布，有几种可能的方式∶一种是磷脂交换蛋白对磷脂的运输和插入是选择性的；第二种解释是热动力学驱使磷脂的不对称分布，因为膜两侧的环境不同。另外在ER膜中有翻转酶，在新的磷脂合成之后，通过翻转酶的作用也会造成磷脂的不对称分布。
　　 膜整合蛋白和外周蛋白的形成用水泡性口炎病毒作为模式系统研究了细胞膜整合蛋白和外周蛋白的形成途径。实验结构证明： 外周蛋白： 在游离核糖体上合成后以可溶的形式释放到胞质溶胶中，然后再与细胞质膜的胞质溶胶面结合，成为外周蛋白。 整合蛋白：在ER上合成并插入到ER的膜中，随小泡转运经高尔基体加工，最后转运到质膜。 膜糖膜整合蛋白中的糖蛋白中的糖是在ER腔中添加上的， 所以在整个小泡运输过程中，糖基都位于腔面，但与质膜融合时，通过外翻，糖的部分位于细胞质膜的外侧。这就是为何几乎所有质膜上的糖蛋白的糖都是朝向细胞外的原因。