2012年外科主治医师辅导：肥厚型心肌病实验室检查

会计考友

　　实验室检查
　　用无创性检查来确定诊断已基本代替了心导管检查。心电图常表现有左室肥大。Ⅰ，aVL，V5 和V6 出现很深的间隔Q波常提示有不对称性间隔肥厚，V1 和V2 导联有时呈QS波群，类似于先前的间隔梗死。大多数病例有T波异常，最常见的表现是Ⅰ，aVL，V5 和V6 导联深而对称的T波倒置，这些导联常有ST段压低。Ⅱ，Ⅲ，aVF导联的P波宽而有切迹，V1 和V2 导联P波双相，提示左房肥大。WPW综合征型的预激现象比单独的偶然出现的机会更为常见，这是心律失常诱发心悸的机制之一。
　　由于肥厚发生在心室腔范围内，故胸部X线检查常给人一正常的假象。正常大小的心影内见到球形左心室轮廓可能是唯一的异常表现。心脏透视检查可排除主动脉瓣钙化。
　　M型及多普勒二维超声心动图是最好的无创伤性诊断技术，可测量肥厚的心室壁，区别各种类型的肥厚型心肌病。乳头肌及二尖瓣结构的前移常见，通过观察二尖瓣前叶收缩期前移的程度及其贴近肥厚的室间隔的程度和持续时间可定量研究流出道梗阻。流经心室流出道血流的多普勒速度分析可定量测定狭窄节段的压力阶差和面积，这对监测内科和外科治疗效果尤其有用。多普勒分析舒张期二尖瓣流入速度常提供左心室舒张功能障碍的证据，左室缩短分数和射血分数（EF）正常或增加。严重流出道梗阻病人有时可见到主动脉瓣收缩中期关闭。放射性核素造影表明心室腔变小而EF正常或升高。
　　通常仅在考虑外科手术治疗时才进行心导管检查。在左心室可发现室内压力阶差，右心室少见。早搏后的心跳，Valsalva动作中，及吸入亚硝酸异戊酯后心室压力阶差均增大。由于心室顺应性差，舒张末期压力常升高。EF正常或升高。心室造影显示依赖于肥厚型心肌病类型的特征性心腔变形，有时可证实二尖瓣反流的存在。虽然复杂的代谢研究可揭示有心肌缺血，冠状动脉通常畅通，血流急速，其心肌缺血是由于肌内动脉腔变小，毛细血管/心肌细胞失衡和室壁张力异常所致。年老病人可并存冠心病。
　　有些病例逐渐丧失心肌细胞，可能是由于慢性弥漫性心肌缺血所致，而后者是毛细血管/心肌细胞失衡的结果。随心肌细胞的死亡，代替以弥漫性纤维化和肥厚心室的舒张功能障碍逐渐变成扩张伴收缩功能障碍，并成为终末期充血型心肌病。