内科学指导：放射性心包炎发病机制

会计考友

　　霍奇金病放射治疗过程中60%心影在照射野内，经4周剂量小于40Gy（4000rad）治疗，放射性心包炎发生率约5%～7%，超过此剂量放射性心包炎发生率急速上升。当整个心包膜暴露在照射野内，心包炎发生率为20%.若隆突下用防护垫保护心脏，发生率可降至2.5%.
　　乳腺癌放射治疗，在照射野内心脏容积少于30%，可耐受6周以上，60Gy（6000rad）治疗，放射性心包炎发生率小于5%.
　　目前认为放射性心包炎多发生在放射治疗后数年，临床表现呈慢性心包积液或缩窄性心包炎。
　　放射性心包炎的病理改变为纤维蛋白沉积和心包膜纤维化。急性炎症阶段心包积液可以是浆液性、浆液血性或血性，蛋白和淋巴细胞成分增多。初期炎症反应性渗液可以自然消退，若浓稠的纤维蛋白渗液继续增多，使心包粘连、心包膜增厚和心包小血管增殖则形成慢性渗出性心包积液、缩窄性心包炎及放射治疗常引起的渗出-缩窄性心包炎。
　　放射治疗有时可损伤心肌，致心肌间质纤维化、瓣膜增厚、主动脉瓣关闭不全、主动脉炎、不同程度房室传导阻滞，心肌内小动脉纤维变性增厚，可伴有心内膜纤维化或弹力纤维增生、心肌纤维化，亦可发展成限制型心肌病，与放射治疗后缩窄性心包炎并存。