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[模拟试题] 2010年临床医师精选模拟试题及答案解析(17)

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发表于 2012-8-18 14:03:31 | 显示全部楼层 |阅读模式
参考答案及解析:
第1题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点2:心脏泵血的过程和机制;
左右心室的泵血原理基本相同,现以左室为例说明心脏的泵血过程和机制。
在一个心动周期中,由于心室的收缩和舒张活动,造成了瓣膜两侧压力差的变化,于是导致瓣膜的开放和关
闭,而瓣膜的开闭,又导致血液的定向流动,血液的进出心室,导致心室容积的改变。现将在一个心动周期中心
室内压力、容积的改变、瓣膜的启闭及血流情况归纳为下表。
心室肌收缩使室内压升高超过房内压时房室瓣关闭,房室瓣关闭的振动产生第一心音;但低于动脉压使动脉
瓣仍处于关闭状态,此时心室容积不变,室内压迅速升高,这一时期即等容收缩期。
心室肌舒张,室内压下降,动脉瓣关闭,动脉瓣关闭的振动产生第二心音;而室内压仍高于房内压致房室瓣
关闭,进入等容舒张期,此期心室容积几乎不变而室内压迅速下降。
在等容收缩期和等容舒张期,室内压上升和下降速度最快。快速射血期室内压达最高值。
射血期:①快速射血期,心室肌进一步收缩,室内压继续升高,超过动脉压,动脉瓣开放,血液快速射入动
脉,约占总射血量的70%,这段时期称为快速射血期。此期内由于心室肌强烈收缩,室内压和动脉压均达到峰
值。②减慢射血期,室内压虽已低于主动脉压,但动脉瓣仍然开放,其原因在于当时血液具有较高的动能,能够
依其惯性冲开动脉瓣,逆着压力梯度继续射入主动脉。
心室充盈主要依赖心室本身舒张所致的低压抽吸作用,心房收缩虽可使心室的充盈量有所增加,但不起主要
作用。
第2题
试题答案:D
考点:
☆☆☆考点9:转录后加工过程;
转录作用生成的RNA是RNA的前体,即未成熟RNA。未成熟RNA是没有生物学活性的,还需在酶的作用下经历加
工才能成为有活性的成熟RNA。RNA的加工过程主要是在细胞核内进行,也有少数反应是在胞浆中进行的。各种RNA
的加工过程有自己的特点。加工类型主要有以下几种:①剪切和剪接:前者是指剪去部分序列,后者是剪切后又
将某些片段连接起来;②末端添加核苷酸:如tRNA3′端添加-CCA;③化学修饰:主要发生在碱基和核糖分子上,
如tRNA分子中尿育化学修饰为假尿苷。
1.mRNA前体的加工
原核生物转录作用生成的mRNA属于多顺反子mRNA,即由操纵子机制控制生成的一条mRNA可编码几种不同的蛋
白质。原核生物转录生成的初级转录本mRNA不需经过复杂的加工过程即可表现功能,惟一的加工过程是多顺反子
mRNA在RnaseⅢ的催化下裂解为单个的顺反子。
真核生物转录生成的是单顺反子mRNA,其前体是非均一RNA(hnRNA)。hnRNA加工过程包括:
(1)剪接
真核生物的基因是一种断裂基因,即其结构基因由若干编码序列和非编码序相间排列而成,其中为蛋白质编
码的可转录序列称为外显子,不为蛋白质编码的可转录序列为内含子。转录合成的hnRNA需经过剪接、切掉内含子
部分,然后再将外显子部分拼接起来。该过程有多种酶活性物质(包括snRNA)参与。
(2)5′末端加“帽”
真核细胞成熟mRNA的5′末端均有一个特殊的结构,即m7Gpp-pmnNp,称为“帽”。帽的生成是在细胞核内进行
的,但胞浆中也有酶体系,动物病毒mRNA加帽过程就是在宿主细胞的胞浆内进行的。
(3)3′末端加“尾”
mRNA前体分子的3′末端有一段保守序列,由特异的核酸内切酶切去多余的核苷酸,然后在多聚A聚合酶的催
化下,由ATP聚合生成多聚A尾。该反应在核内发生,在胞浆中也可继续进行。
(4)碱基修饰
mRNA分子中有少量稀有碱基(如甲基化碱基)是在转录后经化学修饰(如甲基化)而形成的。
2.tRNA前体的加工
tRNA前体分子加工时,也需切去部分核背酸链。有些tRNA的基因分布在rRNA基因内,这样,在RNA的初级转录
本中即包含了几个成熟的rRNA分子、也有1~2个tRNA分子(见rRNA加工),在加工过程中通过核酸酶的水解作用将
它们分开。在tRNA前体加工过程也有碱基的化学修饰。例如,某些碱基的甲基化、U加氢还原为DHU等。tRNA分子
氨基酸臂3′端的CCA-OH末端也是在转录加工时加入的。
3.rRNA前体的加工
在染色体DNA中rRNA基因是多拷贝的,这些rRNA基因纵向串联、重复排列。在这些重复单位之间有tRNA编码
区、也有不为任何分子编码的间隔区。例如,E coli的核蛋白体中有16S、23S和5S三种rRNA,在16S和23S rRNA
编码基因之间就含有1或2个tRNA基因;在5S rRNA的3′侧也发现有tRNA的基因。这样,在30S rRNA初级转录本经
RN aseⅢ催化切开产生中间前体,中间前体再经核酸酶水解,切去非编码序列,产生成熟的16S、23S和5S rRNA,
还有成熟的tRNA分子。
在E coli的rRNA加工过程中,16S rRNA的特异碱基发生甲基化修饰,产生稀有碱基。真核生物的核糖体中有
18S、5.8S、28S和5S rRNA。5S rRNA自己独立成体系,其成熟过程加工甚少,不进行剪切和修饰。45S rRNA前体
中包括有18S、58S及28S rRNA,在加工过程中分子广泛地(主要是在28S和18S rRNA)进行甲基化修饰。甲基化反应
多发生在核糖上,较少发生在碱基。45S rRNA还需在核酸酶作用下经历几次剪切产生成熟的几种rRNA分子。
第3题
试题答案:A
考点:
☆☆☆考点4:炎症介质的概念和主要作用;
1.概念
炎症反应过程中的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制,是炎症发生机制中的重要课题。除了某
些致炎因子可直接损伤血管内皮外,这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的。这些化学因子称
为炎症介质。
2.炎症介质在炎症中的主要作用包括:
(1)血管扩张:组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO。
(2)血管通透性升高:组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。
(3)趋化作用:C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子(IL-8和TNF等)。
(4)发热:细胞因子(IL-1、IL-6和TNF等)。
(5)疼痛:PGE2、缓激肽。
(6)组织损伤:氧自由基、溶酶体酶、NO。
第4题
试题答案:B
考点:
☆☆☆考点4:炎症介质的概念和主要作用;
1.概念
炎症反应过程中的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制,是炎症发生机制中的重要课题。除了某
些致炎因子可直接损伤血管内皮外,这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的。这些化学因子称
为炎症介质。
2.炎症介质在炎症中的主要作用包括:
(1)血管扩张:组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO。
(2)血管通透性升高:组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。
(3)趋化作用:C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子(IL-8和TNF等)。
(4)发热:细胞因子(IL-1、IL-6和TNF等)。
(5)疼痛:PGE2、缓激肽。
(6)组织损伤:氧自由基、溶酶体酶、NO。
第5题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆考点4:钙拮抗药抗心绞痛作用及临床应用;
钙拮抗药可阻滞血管平滑肌和心肌细胞电压依赖性钙通道,抑制Ca2+内流,增加冠状动脉血流量,从而改善
缺血区的血供;还可扩张外周血管,减轻心脏负荷,并能抑制心肌收缩性,减慢心率,降低心肌耗氧量。此外,
钙拮抗药还可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷,避免心肌坏死。
硝苯地平扩张冠脉作用强,是变异型心绞痛的首选药。维拉帕米和地尔硫则不同,可直接作用于心脏,引
起心率轻度减慢。钙拮抗药对急性心肌梗死患者能促进侧支循环,缩小梗死面积。
第6题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点3:钙拮抗药的临床应用;
1.心绞痛
对各型心绞痛均有不同程度疗效。
(1)变异型心绞痛
钙拮抗药为首选药物。
(2)稳定型(劳累型)心绞痛
常见于冠状动脉粥样硬化病人。在劳累时心脏作功增加而供血不足,导致心绞痛发作,钙拮抗药使血管扩
张,心率减慢,收缩力减弱,血压下降,使心肌耗氧下降,从而缓解心绞痛。可选用维拉帕米和地尔硫。
(3)不稳定型心绞痛
为动脉粥样硬化斑块形成或破裂及冠脉阻力增高引起,较为严重,且昼夜均能发作。亦可选择维拉帕米和地
尔硫。
2.心律失常
对室上性心动过速及后除极触发活动所致心律失常较好。常用维拉帕米和地尔硫。
3.高血压
硝苯地平对严重高血压较好,而维拉帕米和地尔硫可用于轻、中度高血压。
4.肥厚性心肌病
患者常有心肌细胞内Ca2+量超负荷,故用钙拮抗药治疗,常用维拉帕米。
5.脑血管疾病
尼莫地平、氟桂利嗪等药有扩张脑血管作用,使脑血流增加,对治疗脑血栓形成及脑栓塞、蛛网膜下腔出血
的脑血管痉挛有效。
6.其他
雷诺病病人由寒冷或情绪激动所致的血管痉挛可用尼莫地平或硝苯地平治疗。此外钙拮抗药对支气管哮喘、
食管贲门失弛缓症、胃肠痉挛性腹痛、早产、痛经等也有一定疗效。
第7题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆考点3:细菌的分解和合成代谢;
1.细菌生长反应的原理
各种细菌所具有的酶不完全相同,对营养物质的分解产物亦不同。利用生物化学的方法检测其分解产物,以
鉴别细菌种类的试验方法,称为细菌的生化反应。常用的生化瓜的方法有吲哚(I)、甲基红(M)、VP(Vi)、
枸橼酸盐利用(C)4种试验,糖发酵试验和尿素酶分解试验等。大肠杆菌IMViC试验结果为++--,产气杆菌为--
++。
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