2010年临床助理医师考试精选练习题(12)

会计考友

第76题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆考点4：钙拮抗药抗心绞痛作用及临床应用；
钙拮抗药可阻滞血管平滑肌和心肌细胞电压依赖性钙通道，抑制Ca2+内流，增加冠状动脉血流量，从而改善
缺血区的血供；还可扩张外周血管，减轻心脏负荷，并能抑制心肌收缩性，减慢心率，降低心肌耗氧量。此外，
钙拮抗药还可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，避免心肌坏死。
硝苯地平扩张冠脉作用强，是变异型心绞痛的首选药。维拉帕米和地尔硫则不同，可直接作用于心脏，引
起心率轻度减慢。钙拮抗药对急性心肌梗死患者能促进侧支循环，缩小梗死面积。
第77题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆考点3：水痘-带状疱疹病毒；
水痘-带状疱疹病毒（VZV）只有一个血清型。人是VZV的惟一自然宿主，皮肤是病毒的主要靶细胞。VZV经呼
吸道侵入人体，儿童初次感染引起水痘，病情一般较轻。但在细胞免疫缺陷者，则常易得重症水痘。儿童在水痘
病愈后，病毒能长期潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。中年以后，如机体细胞免疫力下降，潜伏
的病毒被激活，沿感觉神经轴索到达所支配的胸，腹或脸部皮肤细胞内增殖，引起复发，疱疹串联成带状，故称
带状疱疹。
☆☆☆☆考点2：流行性乙型脑炎病毒；
流行性乙型脑炎病毒（乙脑病毒）通过蚊虫叮咬引起流行性乙型脑炎。在我国，乙脑病毒的主要传播媒介是
三带喙库蚊。蚊虫感染病毒后，叮咬猪、牛、羊、马等动物，产生病毒血症，可成为更多的蚊虫感染病毒的传染
源。国内外研究均表明，幼猪是乙脑病毒传播环节中最重要的中间宿主。或扩散宿主由于蚊体可携带乙脑病毒越
冬以及经卵传代，故蚊不仅是传播媒介，还可能是病毒的长期储存宿主。
人感染乙脑病毒后，大多数表现为隐性或轻型感染，只有少数引起中枢神经系统症状发生脑炎。
乙脑病毒感染的免疫主要依赖体液中和抗体，但完整的血脑屏障和T细胞免疫亦有重要作用。乙脑病后免疫力
持久，隐性感染同样可获得免疫力。
防蚊和灭蚊是预防乙脑的关键。在易感人群中进行乙脑疫苗接种是预防乙脑流行的重要环节。我国使用的有
乙脑的灭活疫苗和减毒活疫苗。因幼猪是乙脑病毒的主要中间宿主和传染源，若给流行区的幼猪接种疫苗，有可
能控制乙脑在猪群及人群中的传播和流行。
第78题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点8：巨噬细胞；
巨噬细胞（Mφ）来自血液中单核细胞，内含溶酶体，具有粘附能力和强大的吞噬功能。Mφ表面具有MHCⅠ类
和Ⅱ类分子、IgG Fc受体（FcγRI）、C3b受体和多种细胞因子受体。Mφ的主要生物学功能有：
1．IgG抗体或C3b介导的免疫调理作用。
2．在IgG抗体介导下，发挥ADCC效应杀伤靶细胞。
3．加工处理和提呈抗原，激发免疫应答。
4．分泌细胞因子（如IL-1、IL-12、IFN-γ和TNF-α等）和某些补体系统成分（如C1、C2、C4、C5和B因子
等），调节免疫应答，介导炎症反应。
☆☆☆☆☆考点2：T淋巴细胞；
T淋巴细胞是胚肝或骨髓始祖T细胞在胸腺内微环境作用下发育分化成熟的淋巴细胞，简称T细胞。
1．T淋巴细胞的表面标志
表面标志包括表面抗原和表面受体。表面抗原是指用特异性抗体检测的表面物质；表面受体是指细胞表面能
与相应配体结合的结构，有些表面受体可用特异性抗体鉴定，所以也属表现抗原。
T细胞表面标志
（1）T细胞分化抗原（CD分子）如CD2/E受体（又称淋巴细胞功能相关抗原-2，LFA-2）CD3、CD4、CD8、
CD28。
（2）有丝分裂原受体如PHA受体、ConA受体和PWM受体。它们被相应有丝分裂原结合后，能非特异地激活多克
隆淋巴细胞。
（3）细胞因子受体如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受体等。
2．TCR-CD3复合特的组成及结构
TCR是T细胞特有的表面标志，由异二聚体α、β或者γ、δ链组成。每条肽链均含有V区和C区，V区是与抗原
特异性结合的部位。C区是受体的构架部分。TCR只能识别抗原肽-MHC分子复合物。
CD3分子是T细胞的重要标志，由γ、δ、ε、ζ和η五种多肽链组成，它们的胞浆区均含有ITAM，具有传导
TCR信号的功能，使T细胞活化。
CD3分子与TCR以非共价键结合形成TCR-CD3复合物，其主要功能是把TCR与抗原结合后产生的活化信号传递到
细胞内，诱导T细胞活化。
3．T淋巴细胞亚群及功能
因TCR构成的分子不同把T细胞分为α、βT细胞（约95%）和γ、δT细胞（约1%～5%）。α、βT细胞又分为
CD4+T细胞和CD8+T细胞，它们都表达α、βTCR。
（1）Th细胞：释放细胞因子，辅助免疫应答（CD4+Th2）。
（2）TC细胞：细胞毒性T淋巴细胞，能特异性直接杀伤靶细胞（CD8+TC）。
（3）TS细胞：具有免疫抑制功能（抑制CD4+Th和CD8+TC）。
（4）TD细胞：释放细胞因子，介导迟发型超敏反应（CD4+Th1）。
（5）Tm细胞：具记忆作用，是长命细胞、参与再次应答。
4．Th细胞的亚群及其功能
根据CD4+Th细胞所分泌的细胞因子和功能的不同可将Th细胞分为Th1细胞亚群。Th2细胞亚群活化CD4+ 的T细胞
通过表面IL-12等细胞因子受体，接受以IL-12为主的细胞因子的作用后，可增生分化为Th1细胞。该种T细胞可通
过释放IL-2、IFN-γ和TNF-β等细胞因子引起炎症反应或迟发型超敏反应，因此又称炎性T细胞。活化CD4+T细胞
通过表面IL-4等细胞因子受体，接受以IL-4为主的细胞因子的作用的，可增殖分化为Th2细胞。该种T细胞可通过
释放IL-4、5、6、10等细胞因子诱导B细胞增殖分化产生抗体，发挥体液免疫效应或引起速发型超敏反应。
第79题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点5：补体激活的调节；
1．补体的自身调控
补体激活过程中产生的大量生物活性物质极不稳定，易发生自行衰变，成为补体激活过程中的自控机制。
2．补体调节因子的调控
（1）C1抑制物：能与活化C1中的C1s结合，使其丧失酯酶活性。C1抑制物缺陷可引起人类遗传性血管神经性
水肿。
（2）C4结合蛋白：能与C4b结合，辅助I因子裂解液相中的C4b；竞争抑制C2和C4b的结合，阻止经典途径C3转
化酶（C4b2b）形成；从C4b2b中解离置换C2b，加速经典途径C3转化酶衰变失活。
（3）H因子：能与C3b结合，辅助I因子裂解液相中的C3b；竞争抑制B因子对C3b的结合，阻止替代途径C3转化
酶（C3bBb）形成；从C3bBb中解离置换Bb片段，促进替代途径C3转化酶衰变失活。
（4）I因子：具有丝氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜辅助因子蛋白等调节因子协同作用下，能使C4b和
C3b裂解失活，从而对经典的替代途径C3转化酶的形成产生抑制作用。I因子缺陷可使患者反复发生细菌性感染。
（5）S蛋白：又称攻膜复合特抑制因子，能干扰C5b67复合物与细胞膜结合，从而阻止膜攻击复合物
（C5b6789）形成，保护细胞不受损伤。
（6）过敏毒素灭活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸残基，使之丧失过敏
毒素活性。
（7）膜辅因子蛋白（MCP）：广泛分布于血细胞和其他细胞表面，为单链穿膜糖蛋白。它能上述细胞表面结
合的C4b/C3b作用，协助I因子将自身组织细胞表面结合的C4b/C3b裂解灭活，保护正常自身细胞免遭补体激活介导
的损伤。
（8）促衰变因子（DAF）：分布与膜辅助因子蛋白相同，为单链穿膜蛋白。其主要作用是：①可竞争抑制B因
子与C3b结合，阻止替代途径的C3转化酶形成；②能从C4b2b和C3bBb复合物中快速解离C2b和Bb，使瞬间形成的C3
转化酶立即自发衰变，保护正常组织细胞不会由于补体激活而被溶解破坏。
（9）同种限制因子（HRF）：又称C8结合蛋白（C8bp），广泛分布于正常人各种血细胞表面，能与C8结合，
可抑制C9分子对C8的聚合，阻止膜攻击复合物（C5b6789）形成，以保证补体激活时周围正常自身组织细胞不被无
辜溶解破坏。由于C8bp与C8分子的结合有严格种属限制性，因此称其为同种限制因子。
☆☆☆☆☆考点3：补体系统替代（旁路）途径的激活；
以细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgA、IgE等主要激活物，在B因子、D因子和P因子参与下，直接由
C3b与激活物结合后启动的补体激活途径替代激活物。替代途径激活过程如下：
1．C3有限裂解和C3转化酶（C3bBb）形成
生理条件下，血浆的体液中存在的蛋白水解酶（如丝氨酸、组氨酸蛋白水解酶）可微弱裂解C3产生少量C3a和
C3b片段。新生的C3b片段通过其N端非稳定结合部位能与邻近的细胞、细菌或免疫复合物非特异性结合。若C3b与
非激活物，如自身组织细胞结合或游离于液相中，则有助于它们对膜表面调节蛋白（如：膜辅助因子蛋白）或体
液中H因子结合。此种结合状态的C3b 极不稳定，可被体液中的Ⅰ因子迅速灭活。若C3b与替代途径激活物如细菌
脂多糖结合，则有助于体液中B因子对它的结合，在Mg2+存在条件下，二者形成C3bB复合物，此时体液中存在的D
因子（DD）可将C3bB复合物中的B因子裂解为Ba和Bb两个片段。小分子Ba片段游离于液相中，大分子Bb片段保
留在激活物表面，与C3b结合形成C3bBb复合物，此即替代途径C3转化酶。C3bBb不够稳定，与P因子结合形成
C3bBbP复合物后，成为稳定的C3转化酶。
2．C5转化酶（C3bnBb）和膜攻击复合物（C5b6789）的形成
C3转化酶裂解底物C3产生的C3b，可进一步与激活物表面的C3bBb结合形成C3bnBb复合物，此即替代途径C5转
化酶。C3bnBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定态C5转化酶。此种C5转化酶与经典途径C5转
化酶（C4b2b3b）一样，能使C5裂解为C5a和C5b。此后，两条激活途径汇合，以同样的作用方式形成膜攻击复合物
（C5b6789），最终导致细胞溶解破坏。
第80题
试题答案：A
          
考点：
☆☆☆☆☆考点1：细胞因子的基本概念与种类；
细胞因子（CK）是由活化免疫细胞和非免疫细胞（如某些基质细胞）合成分泌的能调节细胞生理功能、参与
免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分
子。
根据来源最初将活化淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因子（LK），将单核-吞噬细胞产生的细胞因子称为单
核因子（MK）。目前根据功能，可将细胞因子粗略分为以下6类：
1．白细胞介素
白细胞介素（IL）简称白介素，最初被定义为由白细胞产生，在白细胞间发挥作用的细胞因子。虽然后来发
现它们的产生细胞和作用细胞并非局限于白细胞，但这一名称仍被沿用。目前已报道的白细胞介素有18种，摘要
列表如下：
2．干扰素（IFN）
干扰素是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称为干扰素。根据来源和理化性质，
可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为Ⅰ
型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。
丙型干扰素生物学性能比较详见下表：
3．肿瘤坏死因子（TNF）
肿瘤坏死因子是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。1975年Garwell等将卡介苗注射给荷瘤小鼠，两周
后再注射脂多糖，结果在小鼠血清中发现一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，称为肿瘤坏死因子。肿瘤坏死因子
分为TNF-αTNF-β两种，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素；后者主要由抗原/
有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF-α/β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下：
（1）对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用；
（2）激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用；
（3）增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性；
（4）诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子促进炎症反应发生；
（5）直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热；
（6）引起代谢紊乱，重者出现恶病质。
4．集落刺激因子（CSF）
集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形
成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子（SCF）多能集落刺激因子（IL-3）、巨噬细胞集落刺激
因子（M-CSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和促红细胞生成素
（EPO）。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增
强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。
5．生长因子
生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子。有些生长因子被直接命中为生长因子，如转化生长因子-β
（TGF-β）、表皮生长因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、神经生长因子、血小板衍生的生长因子
和细胞生长因子等。多种细胞因子都具有刺激细胞生长的作用，从这个意义上讲，它们也是生长因子，如IL-2是T
细胞的生长因子，TNF是成纤维细胞的生长因子。有些生长因子在一定条件下也可表现抑制活性。生长因子在免疫
应答、肿瘤发生、损伤修复等方面有重要作用。
6．趋化因子
趋化因子是一组由70～90个氨基酸组成的小分子量的蛋白质（8～10kD）。几乎所有趋化因子分子的多肽链中
都有4个保守的丝氨酸残基，并对白细胞具有正向的趋化和激活作用。根据其氨基酸序列中丝氨酸的数量和位置关
系，将其分为4大类或4个亚家族。
（1）α趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基之间被一个任意的氨基酸残基分隔，故称CXC趋化因子；
（2）β趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基是相邻排列的，即CC趋化因子；
（3）γ趋化因子，只有两个丝氨酸残基，其中一个位于多肽链的氨基端，又被称为C趋化因子；
（4）δ趋化因子，其氨基端的两个丝氨酸之间被其他三个氨基酸残基分隔，即CX3C趋化因子。
第81题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点45：腹痛的临床表现、诊断方法及步骤；
1．腹痛部位
一般腹痛部位多为病变所在。如胃、十二指肠疾病、急性胰腺炎疼痛多在中上腹部。胆囊炎、胆石症、肝脓
肿等疼痛多在右上腹。急性阑尾炎痛在右下腹麦氏点。小肠疾病疼痛多在脐部或脐周。膀胱炎、盆腔炎症及异位
妊娠破裂疼痛在下腹部。弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎（原发性或继发性）、机械性肠梗阻、
急性出血性坏死性肠炎、血卟啉病、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。
2．腹痛性质和程度
突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛多为胃、十二指肠溃疡穿孔。中上腹持续性剧痛或阵发性加剧应考虑
急性胰腺炎。胆石症或泌尿结石常为阵发性绞痛，相当剧烈，致使病人辗转不安。阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆
道蛔虫症的典型表现。持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直，提示为急性弥漫性腹膜炎。隐痛或钝
痛多为内脏性疼痛，多由胃肠张力变化或轻度炎症引起。胀痛可能为实质脏器的包膜牵张所致。
3．诱发因素
胆囊炎或胆石症发作前常有进滑腻食物。而急性胰腺炎发作前则常有酗酒、暴饮暴食史。部分机械性肠梗阻
与腹部手术史有关。腹部受暴力作用引起的剧痛并有休克者，可能是肝、脾破裂所致。
4．发作时间与体位的关系
餐后痛可能是胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致；饥饿痛发作呈周期性、节律性者见于胃窦、十二指导肠
溃疡；子宫内膜异位者腹痛与月经周期相关；卵泡破裂者发作在月经间期。某些单位可使腹痛加剧或减轻，从中
可获得诊断的线索。例如左侧卧位可使胃粘膜脱垂病人的疼痛减轻，膝胸或俯卧位可使十二指肠壅滞症的腹痛及
呕吐等症状缓解，胰体癌者仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位时减轻，反流性食管炎病人烧灼痛在躯体前屈
时明显，而直立位时减轻。
5．伴随症状
用腹痛伴有发热寒战者显示有炎症存在，见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外
疾病。腹痛伴黄疸者可能与胆系或胰腺疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。腹痛伴休克，同时有贫
血者可能是腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂）；无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄肠梗阻、肠扭转、急性
出血坏死性胰腺炎。腹腔外疾病如心肌梗死、肺炎也可有腹痛与休克，应特点警惕；伴呕吐者提示食管、胃肠病
变，呕吐量大提示胃肠道梗阻；伴反酸、嗳气者提示胃十二指肠溃疡或胃炎；伴腹泻者提示消化吸收障碍或肠道
炎症、溃疡或肿瘤。此外腹痛伴血尿者可能为泌尿系统疾病（如泌尿系结石）所致。
6．诊断方法及步骤
腹痛的诊断应根据详细的病史资料、腹痛的上述临床表现总结出腹痛的特点，分析其可能的病理本质，结合
全面的体格检查特别是腹部检查发现，作为初步诊断，进一步部署必要的实验室内和特殊检查，一般不难确诊。
对急性腹痛应特别注意其严重程度及威胁生命的体征，分清内科与外科治疗的限度；对慢性腹痛则应注意腹腔外
或全身性病变引起腹痛的鉴别，以及注意器质性与功能性疾病的鉴别。对一时尚无明确诊断者，应密切随方访观
察，根据症状的轻重缓急，予以相应处理。切勿随意使用镇痛药，禁用麻醉剂，切忌听之任之。几种常见腹痛疾
病的诊断要点详见下表：
第82题
试题答案：E
第83题
试题答案：A
第84题
试题答案：E
第85题
试题答案：A
第86题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆考点8：高钾血症；
血清血清钾超过5.5mmol/L，称为高钾血症。
1．病因
（1）进入体内或血液内的钾增多（口服或静脉输入氯化钾、服用含钾药物、组织损伤及大量输入库存较久的
血液）；
（2）肾脏排泄功能减退（急性肾衰竭、应用保钾利尿剂如安体舒通、氨苯蝶啶）及盐皮质激素不足等；
（3）经细胞的分布异常（酸中毒、应用琥珀酰胆碱以及注入精氨酸等）。
2．临床表现：一般无特殊症状。
（1）有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等；
（2）严重高钾血症有微循环障碍表现：皮肤苍白、发冷、青紫及低血压等；
（3）常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至心搏骤停；
（4）高血钾、特别是血钾超过7.0mmol/L时，出现典型心电图改变：早期T波高而尖、QT间期延长，随后为
QRS增宽、PR间期延长。
          
3．诊断
对有引起高钾血症原因的病人，出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能，
并立即测定血清钾和进行心电图检查，可明确诊断。心电图表现有早期T波高尖，QT间期延长，随后为QRS增
宽、PR间期延长。
4．治疗
（1）尽快处理原发病及改善肾脏功能；
（2）停止一切钾的摄入及输入；
（3）降低血钾浓度：使血钾暂时进入细胞内，静注及静滴碳酸氢钠溶液；静滴葡萄糖溶液及胰岛素等；应用
阳离子交换树脂并同时口服山梨醇或甘露醇，也可加10%葡萄糖溶液200ml保留灌肠；腹膜透析或血液透析；
（4）对抗心律失常。
☆☆☆☆☆考点9：代谢性酸中毒；
代谢性酸中毒，是酸碱平衡失调中最为常见的一种。可分为阴离子间隙正常和增大两种。阴离子间隙是指血
浆中未被检出的阴离子的量，正常值为10～15mmol/L，主要由乳酸、磷酸及其他有机酸组成。
1．病因
（1）AG正常的代谢性酸中毒，主要是HCO3-减少。①HCO3-丢失过多，如腹泻、胆瘘、肠瘘、胰瘘等；②肾
小管吸收HCO3-障碍；③应用大量含Cl-药物，如氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸。
（2）AG增大的代谢性酸中毒：①组织缺氧或循环衰竭，如感染、休克等，产生大量丙酮酸和乳酸；②酮体
增多，如饥饿性酮中毒、糖尿病酮症；③肾功能不全。
2．临床表现
（1）轻度者常被原发病症状所掩盖；
（2）重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁；
（3）最突出的表现是呼吸深而快，呼气中有时带有酮味；
（4）病人面部潮红、心率加快、血压偏低，可出现神志不清或昏迷；
（5）有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失；
（6）病人可出现心律不齐、急性肾功能不全或休克；
（7）尿液一般呈酸性。
3．诊断
根据病史和临床表现，结合尿液检查（多呈酸性）、CO2CP的测定，一般不难诊断。有条件时可进行血气分
析，通过pH、HCO3-、BE等均降低，并能准确判断酸中毒的性质、严重程度及代偿情况。血清Na+、K+和Cl-等的
测定，对判断病情也有帮助。
4．治疗
主要在于祛除病因和纠正缺水，重度病人应补充碱性溶液。因机体有很强的调节能力，轻度酸中毒（HCO3-
16～18mmol/L），常可自行纠正，不必补充碱剂。若酸中毒较重，或病因一时难以祛除，则应给予碱性药物，临
床上常用5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，其用量可根据CO2CP或血HCO3-的测定值来计算，公式如下：
需HCO3-的量(mmol/L)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-测定值(mmol/L)]
×体重(㎏)×0.2
已知每毫升5%碳酸氢钠含HCO3-0.6mmol（每毫升11.2%乳酸钠含HCO3-1.0mmol），据此即可计算出碳酸氢
钠的实际需要量。为防止补碱过量，首次先补计算量的1/2～2/3，以后再根据临床表现和HCO3-检查结果确定是
否需要继续补碱。酸中毒纠正后，部分K+进入细胞内，还有一部分经肾排出，易引起低钾血症或使原已存在的低
血钾加重，应注意纠正。另外，少数病人可因补碱过多、过快使Ca2+减少而发生手足搐搦，需及时静脉补充钙
剂。
第87题
试题答案：D
第88题
试题答案：B
第89题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆考点13：颈椎病的病因、分型及临床表现；
颈椎病是指颈椎间盘退行性变，及其继发性椎间关节退行性变所致脊髓、神经、血管损害而出现的相应症状
和体征。临床表现以颈肩痛为主，尚可有头、眼、耳、食管、心脏、四肢等部位的症状。
1．病因
（1）颈椎间盘退行性变是颈椎病的发生和发展中最基本的原因。
（2）损伤：急性损伤可使原已退变的颈椎和椎间盘损害加重而诱发颈椎病；慢性损伤可对已退变的颈椎加速
其退变过程而提前出现症状。
（3）颈椎先天性椎管狭窄。
2．分型及临床表现
（1）神经根型：此型发病率最高，约占50%～60%。因颈神经根受压所致。表现为上肢有放射痛和感觉障碍，
手指可有麻木、过敏、活动不灵、精细动作困难。体征有颈活动受限；颈肩部压痛；神经牵拉试验、压头试验阳
性；神经根所支配区域皮肤感觉改变，早期为疼痛过敏，晚期为减退或消失；肌力减弱，肌肉萎缩，发病初期或
急性发作期肌张力增高，慢性期则多表现为肌张力减低，肌肉松弛发软。
（2）脊髓型：脊髓被突出的椎间盘、椎体后缘骨赘、骨化的后纵韧带、肥厚的黄韧带等病理产物压迫所致。
临床症状繁多，有感觉到、运动以及自主神经等方面的功能障碍，还有脊神经及血管受累的表现。
①运动障碍。
②肢体麻木。
③共济失调。
④自主神经及括约肌功能障碍。
⑤反射障碍。
（3）交感神经型：当颈椎病影响颈段硬脊膜、后纵韧带、小关节、颈神经根、椎动脉等组织时，反射性地刺
激颈部交感神经而出现一系列症状，其发病机制尚不太清楚。主要表现为交感神经兴奋症或交感神经抑制症状。
包括：
①头部：如头晕、头痛、偏头痛、颈部痛等。
②眼部：如眼睑下垂、神物模糊等。
③心脏：如心跳加速或迟缓、心前区疼痛等。
④周围：可有肢体发冷、发麻。手足多汗或少汗等。
⑤其他：包括耳鸣、耳聋、舌下神经功能障碍等。
（4）椎动脉型：在颈椎横突孔中，可因其增生狭窄，椎间隙狭窄、颈椎不稳或钩椎关节骨赘增生而压迫或刺
激椎动脉，血流可暂时阻断，或因痉挛而阻塞或梗塞，影响脑的血供。出现以下各种症状：①眩晕；②头痛；③
视觉障碍④猝倒；⑤其他的运动感觉或精神障碍。
（5）混合型：亦称复合型。临床上同时存在上述两型或两型以上的症状体征者，可诊断为混合型颈椎病。
☆☆☆☆☆考点6：髌骨软骨软化症；
髌骨软骨软化症是髌骨软骨面因慢性损伤后，出现肿胀、侵蚀、龟裂、破碎、脱落，最后与之相对的股骨髁
软骨也发生相同病理改变而形成的髌股关节骨关节病。
1．诊断
（1）初期为髌骨下疼痛，疼痛定位不确切，反复出现。随病程延长出现不能下蹲，上下楼梯困难或突然膝关
节无力而摔倒的症状。
（2）髌骨边缘压痛，髌骨研磨试验阳性或失去髌骨有摩擦感并伴疼痛。当形成髌股关节病时，可继发滑膜
炎，出现关节积液，浮髌试验阳性，病程长者股四头股长萎缩。
（3）X线片早期正常，晚期有髌骨边缘骨赘形成，髌股关节面不平滑或间隙变窄。也可发现某些先天畸形，
如高位髌骨，股骨外侧髁低平等。髌骨轴位片可发现有髌骨半脱位改变。
（4）侧位核素显像髌骨局限性放射性浓聚，有早期诊断意义。
2．治疗
（1）出现症状后首先制动膝关节1～2周。同时行股四头肌抗阻力锻炼，以增加关节的稳定性。
（2）肿胀、疼痛突然加剧时，应行冷敷，48小时后改用湿热敷和理疗。
（3）口服氨糖美辛等缓解症状。
（4）关节腔内注射醋酸泼尼松龙可以缓解症状，但因对软骨修复不利，故应慎用。
（5）严格非手术治疗无效，或有先天畸形者可手术治疗。手术目的：①增加髌骨在关节活动过程中的稳定
性；②刮除髌骨关节软骨上较小的侵蚀病灶促进修复；③髌骨关节软骨已完全破坏者，可切除髌骨，减轻骨关节
病发展。
第90题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点3：肾损伤的治疗；
1．紧急处理：对有严重休克者需迅速输液纠正休克。
2．非手术治疗
（1）绝对卧床休息2～4周，恢复后2～3个月内不参加体力劳动。
（2）密切观察：定时测量血压、脉搏、呼吸、体温、腰部包块的大小、血尿浓度、血红蛋白及血细胞比容等
变化。
（3）补充血容量及热量，维持水电解质平衡，保持足够尿量，必要是输血。
（4）应用广谱抗生素以预防感染。
（5）适用止痛、镇静和止血药物。
3．手术治疗
（1）手术指征
①开放性肾损伤：几乎所有这类损伤的病人都要施行手术探查，特别是枪伤或从前面腹壁进入的锐器伤，需
经腹部切口进行手术，清创、缝合及引流并探查腹部脏器有无损伤。
②闭合性肾损伤：一旦确定为严重肾裂伤、肾碎裂及肾蒂损伤需尽早经腹进路施行手术。
若肾损伤病人在保守治疗期间发生以下情况，需施行手术治疗：①经积极抗休克后生命体征仍未见改善，提
示有内出血；②血尿逐渐加重，血红蛋白及血细胞比容逐渐下降；③腰腹部包块逐渐增大，局部症状明显者；④
有腹内脏器损伤者。
（2）手术方式
①肾修补术：适用于肾裂伤范围局限者；
②肾部分切除术：肾一极严重损伤和缺血者；
③肾血管修补术；肾蒂血管损伤或损伤性肾动脉阻塞者；
④肾切除术：肾广泛性裂伤无法修补或肾蒂血管损伤不能缝合而对侧肾功能良好者；
⑤清创引流术：适用于开放性肾损伤，伤口漏尿并严重污染及伤后时间较久，有严重尿外渗或并发感染者。
（3）并发症的治疗：①腹膜后尿囊肿或肾周脓肿行手术治疗；②恶性高血压行肾血管修复或肾切除术；③肾
积水作肾盂成形术或肾切除术；④持久性血尿作选择性肾动脉栓塞术。
第91题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆☆考点2：肾结核的临床表现；
肾结核多发于20～40岁青壮年人，男性比女性多一倍左右。儿童和老人较少见，儿童大部分在10岁以上，婴
幼儿常为粟粒结核的一部分。90%为单侧。临床型肾结核的临床表现如下：
1．慢性膀胱刺激症状
约75%～85%的病人有此症状，是肾结核最常见最具有特征性的临床表现。最早出现尿频，随着病情延长，尿
频加重，甚至尿急、尿痛。这是由于结核性膀胱炎症所致。当膀胱挛缩时，尿频更甚，每日可达数十次，甚至呈
淋漓状尿失禁。
2．血尿和脓尿
常在尿频后出现血尿，多为终末血尿，是膀胱三角区结核性溃疡所致，可以是肉眼或镜下血尿。此外还可见
尿液混浊，或呈洗米水样，并含碎屑或絮状物，镜下可见大量脓细胞。
3．腰痛
肾结核一般无明显腰痛，当结核影响到肾包膜和继发感染时，或输尿管被血块消瘦、发热、盗汗、贫血、乏
力、食欲减退等症状。双肾结核或一侧肾结核合并对侧严重肾积水时，可出现慢性肾衰竭症状，如水肿、贫血、
恶病质、恶心、呕吐、少尿或无尿等。
第92题
试题答案：C