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[考试辅导] 临床助理医师考试辅导:周围动脉栓塞的发病机制

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发表于 2012-8-18 22:45:30 | 显示全部楼层 |阅读模式
  来自心脏或动脉瘤的栓子随血流被运送到某一支动脉,容易嵌顿于动脉分叉处或动脉直径变窄处,从而引起血管阻塞。髂、股动脉及其分叉处为好发部位,阻塞部位的远端血液循环障碍或停止,栓子进一步延伸导致远端组织严重缺血甚至坏死。栓子的自然结局不同,部分栓子裂成碎片,被血流冲向远端血管;有些栓子可以自行溶解;有些栓子机化,最后再通。
  急性动脉栓塞的病理生理是先有局部病理改变,然后影响全身。动脉血管栓塞后,动脉壁神经末梢受到刺激,通过交感神经的血管中枢反射性引起远端血管及邻近动脉血管痉挛;同时血栓内的血小板释放5-羟色胺、组胺,加重动脉远端组织器官的缺血。严重的缺血缺氧使组织结构发生退行性改变,血管内膜变性,大量纤维素沉着。如果血管迅速再通,恢复血液供应,这种改变可以逆转而恢复正常。若长时间的阻塞,则动脉内膜下水肿,弹力纤维断裂、增厚。7天以后,血管内全部血栓形成,间质水肿,纤维素聚合成团状或网状。由于血流缓慢,动脉壁的退行性变,动脉内膜的破坏,血栓释放凝血因子,血小板释放组胺、5-羟色胺、ADP等,进一步促进凝血作用,继发血栓形成并且向两端延伸。
  不同部位的血栓对机体产生不同的影响。其严重程度及广度取决于被阻塞血管的大小、部位及其侧支循环情况。阻塞的动脉越大,缺血程度越重,则影响范围越广。当较大动脉阻塞后(如髂、股动脉),远端急性缺血,下肢皮肤颜色改变,感觉、运动障碍,脉搏搏动消失,继而引起组织细胞的坏死。一般组织细胞坏死发生在栓塞后6h,12h后出现坏疽。
  血栓栓塞不仅影响栓塞部位的远端,而且影响全身。动脉栓塞后,因血液流动力学、神经、体液等因素对原有的病态心脏增加了负担,必然加重了心脏功能不全。另外,组织的坏死(尤其是大面积坏死)会造成代谢障碍,如氮质血症、高钾血症、蛋白尿、代谢性酸中毒,严重时肾功能衰竭。一般于栓塞后10~12h开始出现。
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