临床助理医师考试辅导：小儿脓胸发病机制

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致病菌侵袭胸膜后，使壁层和脏层迅速发生广泛的炎症改变，先为浆液渗出，继而形成纤维素和炎性细胞沉积，由于大量的细菌繁殖，致使渗出液变为混浊黏稠或稀薄的脓液。肺炎球菌与金黄色葡萄球菌的脓液稠厚，合有大量纤维素，容易引起广泛性粘连。链球菌脓液稀薄，产生粘连较少。
胸腔积脓一般多发生于一侧，以下部后侧为多见，亦可见于两叶之间，或下叶与膈肌之间。随着部位与脓液量的多寡，其压迫症状亦各有轻重不同，若大量脓液充满患侧胸腔又未能及时排放，则可发生肺萎陷，致使纵隔及心脏移位，损害心肺功能。由于单房或多房性包裹性脓胸，致影响膈肌运动及肺功能。若脓液穿透肺组织，则可形成支气管胸膜瘘。若脓液穿透胸壁，则形成自溃性脓胸。重症肺萎陷长期不能恢复时，可使胸廓发生变形。
脓胸大多在肺炎的早期发生，其最初症状就是肺炎的症状。有些病儿肺炎虽经治疗但尚嫌不足时，肺炎症状一度好转，以后出现脓胸的症状。大多数病儿有高热不退。婴儿发生脓胸时，只显示中等度的呼吸困难加重；较大病儿则出现较重的中毒症状和重度呼吸困难，咳嗽、胸痛也较明显。张力性脓气胸发生时，突然出现呼吸急促，鼻翼扇动、发绀、烦躁、持续性咳嗽、甚至呼吸暂停。白细胞一般都升高至（15～40）×10g/L（1.5万～4万/mm3），有毒性颗粒。脓胸病儿中毒症状严重的，慢性消耗使患儿较早就出现营养不良和贫血、精神不佳、对环境淡漠。
根据脓胸发生的病理生理变化，一般有下列两种情况：
1.呼吸困难常见有3种原因：
（1）胸膜休克反应：系胸膜不能适应突然而来的刺激所致。需要镇静、休息，不宜穿刺减压。
（2）肺压迫：肺严重受压，纵隔移位。需引流减压。
（3）中毒性休克：呼吸畅通，呼吸量不减，但仍然表现为缺氧，是循环衰竭所致。急需输血、输液、抗感染及强心治疗。
2.高烧不退胸腔积脓张力大，大量毒素吸收，中毒明显，局部高压易使感染扩散，宜早期引流。无积脓，无张力，以浸润为主，手术引流无助于退烧。
新生儿脓胸的临床表现更缺少特征性，有呼吸困难、口周发绀时都应仔细检查胸部，患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、呼吸运动减弱、气管和心脏向健侧移位等。叩诊出现浊音或实音，语颤降低，呼吸音减低或完全消失，表示有胸腔积液，须进一步行X线检查。新生儿对炎症的局限能力很差，易并发败血症、胸壁感染，甚至呼吸衰竭。
根据严重的中毒症状。呼吸困难，气管和心浊音界向对侧移位，病侧叩得大片浊音，且呼吸音明显降低，大致可拟诊为脓胸。进行胸部X线检查，可确诊胸腔有积液。积液的X线征象是胸部大片均匀昏暗影，肺纹多被遮没，且纵隔明显地被推向对侧。立位可见肋膈角消失或膈肌运动受限，有时胸腔下部积脓处可见弧形阴影。脓气胸病例中可见气液平面。边缘清楚的片状阴影，可能为包裹性脓胸。肺叶间积脓时，侧位X线片显示叶间梭状阴影。X线检查脓胸时，还应明确积脓的部位，提供治疗时参考。立位行胸部透视时，将身体从后前位转至侧位，可以从此判断脓液积留在胸腔上部或下部，前方，后方，内侧或旁侧。
脓胸的确诊必须根据胸腔穿刺抽得脓液。一般脓液的性质与病原菌有关，从所得脓液的外观，初步可推测病原菌的类别。金黄色葡萄球菌引起者，脓液极为黏稠，呈黄色或黄绿色。黄绿色脓液多为肺炎球菌；葡萄球菌引起者亦较稠厚并呈黄色；链球菌引起者脓液稀薄、淡黄，呈米汤样；绿色有臭味脓液常为厌氧菌。胸腔脓液均应作培养并作药物敏感试验，为选用抗生素做依据