2012临床助理医师考试辅导：新生儿缺血缺氧性脑病

会计考友

　　新生儿缺血缺氧性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患儿常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患儿预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。围产期缺氧主要发生在宫内，约80%～90%发生在产前或产时，10%发生在产后。该病多见于胎儿宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产、胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓，新生儿有严重肺部感染也可致此病。
　　发病机制可能如下：
　　1.脑血流量调节功能降低：正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。
　　2.脑组织代谢的异常：人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：①细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca2+流向细胞内，破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡肽增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。
　　3.脑部对缺氧缺血的易感区：①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32～34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。
　　病理改变：缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死，以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。①大脑病变：足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑，如形成大空洞称为空洞脑。②颅内出血：早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。③脑干病变;病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。
　　缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高。本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化。