2012临床助理医师考试辅导：毒性结节性甲状腺肿的发病机制

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1.发生机制　Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生，进而自律性地产生甲状腺激素，引起甲状腺功能亢进。Plummer病在碘缺乏的地区多见，常与地方性甲状腺肿合并存在也说明该病的发生与TSH等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。
此外，部分Plummer病有TSH受体基因突变。这样的病例没有TSH刺激而由于cAMP持续地产生，造成自律性的甲状腺激素分泌过多引起发病。但是，有关Plummer病TSH受体基因突变频率差异很大，为0～80%.
2.病理　甲状腺呈结节性肿大（一个或多个），包膜完整或无包膜，镜下可见结节内滤泡上皮增生，有乳头形成，滤泡内胶质液少而稀薄（这与单纯性结节性甲状腺肿之区别）。结节亦可呈腺瘤样改变，结节内可有出血、钙化等。结节周围的甲状腺组织呈萎缩并有受挤压现象。
免疫组织化学染色，结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性，而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性。
电子显微镜所见：与Graves病等机能亢进状态的滤泡上皮细胞形态类似。即细胞质内线粒体、内质网和高尔基氏体等细胞器增加。