2012口腔执业医师考试辅导：慢性肾衰竭知识点解析

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各种原发和继发的慢性肾脏疾病，在病程中呈进行性加重，表现为肾单位数目进行性减少或功能进行性减退，发展为肾功能不全，最终至终末期肾衰。以肾功能进行性减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调及各系统受累为主要表现。
一、常见病因
慢性肾衰竭的病因很多，最常见的病因为：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、多囊肾 (成年人多囊性肾脏病)等。
二、临床分期
慢性肾功能不全通常根据肾小球滤过率 (GFR) 分期 (临床上用内生肌酐清除率来表示GFR)，正常肾小球滤过率为80～120ml／min。
慢性肾功能不全分三期
(一) 肾功能不全代偿期 GFR下降，但大于50ml／min，血肌酐水平正常，小于178 mol／L(2mg／dl)，血尿素氮小于9mmol／L(25mg／d1)，临床上无肾功能不全的症状。
(二) 慢性肾功能不全失代偿期 GFR25～50ml／min，血肌酐浓度升高，大于178 mol／L(2mg／dl)，血尿素氮大于9mmol／L(25mg／d1)，这期又称氮质血症期，临床上出现轻度消化道症状，轻度贫血。
(三) 肾功能衰竭期 GFR
在老年人，由于肌肉量减少，血肌酐水平偏低，临床分析化验室结果时应注意这点。
三、慢性肾功能不全进行性恶化的原因
(一) 原发病变继续存在、发展或其他影响肾脏病变的因素继续存在，如慢性肾小球。肾炎、肾盂肾炎发展，高血压病血压未控制到理想水平，糖尿病继续发展等。
(二) 原发病变所造成的继发因素损害肾脏
1．肾单位减少，健存肾单位肾小球毛细血管代偿性扩张，导致三高现象即毛细血管高压、高灌注和高滤过，造成毛细血管进一步损害，微血栓形成，微血管瘤形成，系膜基质增加，内皮下透明样物质沉着，这些造成肾小球进行性硬化，肾功能进行性下降，一直到肾小球全部被废弃，肾功能完全下降至终末期。
2．高脂血症损害肾脏，低密度脂蛋白 (胆固醇) 及极低密度脂蛋白 (甘油三酯) 可使系膜细胞及基质增生而造成肾小球硬化。
3．肾小球原发病变造成基底膜通透性增加，基底膜通道性增加造成肾小球上皮细胞损害，系膜损害，肾小管间质损害。
4．肾小管高代谢状态，由于肾单位损害，残余肾单位呈高代谢状态，造成肾单位进一步损伤。
四、慢性肾功能不全肾功能加重的诱因
(一) 感染 全身或局部感染，包括普通细菌感染、病毒感染、结核杆菌感染，临床表现可不典型。
(二) 容量不足 全身性疾病或肠道疾病造成的呕吐腹泻、进食不足、出血、扩血管药物等使血容量下降，可使慢性肾功能不全突然明显加重。
(三) 尿路梗阻 如结石、前列腺肥大／肿瘤、输尿管压迫等。
(四) 肾毒性药物的应用 氨基糖苷类抗生素、造影剂、化疗药等。
(五) 高血压不能控制、心功能不全等。
五、引起尿毒症的物质
广义的肾功能不全除了引起尿毒症物质潴留外，还包括其他肾脏功能的损害，如水、电解质、酸碱平衡失常、肾脏内分泌功能异常，肾小管分解功能异常。在慢性肾功能不全不断加重过程中，体内可能有二百多种物质潴留，其中一些物质与产生尿毒症的临床表现有关，如尿素、胍类 (一些氨基酸和肌酐的代谢产物)、酚类(肠道细菌代谢产物)、中分子物质及大分子物质等。