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[考试辅导] 2011公卫医师考试辅导:慢性肾炎的一般治疗

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发表于 2012-8-20 00:01:43 | 显示全部楼层 |阅读模式
  慢性肾炎的一般治疗:
  (1)目前尚无特效治疗慢性肾炎的方法,原则上是对症治疗,包括休息,少量吃盐,适当限制蛋白质食物,利尿减轻水肿;降低高血压,预防治疗心力衰竭等,不使用有肾毒性的药物,如庆大霉素、链霉素、磺胺类药等,应给予有效的利尿、降压药物,必要时可用激素和其他药物治疗。适当使用营养保护肾脏的药物,如肌苷、ATP、细胞色素C等。利尿,降低高血压,预防心、脑并发症,是治疗的重点。
  (2)控制慢性肾炎病人的高血压:
  ①钙离子拮抗剂,慢性肾炎时,剩余的和(或)有病变的肾单位处于代偿性高血液动力学状态,全身性高血压则会加重这种病情,导致肾小球进行性损伤,故对慢性肾炎患者应积极控制高血压,防止肾功能恶化。近年来,通过一系列研究结果证实,多数学者已将血管紧张素转换酶抑制剂作为一线降压药物。不少的临床研究证实钙离子拮抗剂,如硝苯吡啶、尼卡地平等治疗高血压和延缓肾功能恶化有着比较肯定的疗效。研究认为,钙离子拮抗剂尽管有轻微扩张入球小动脉的作用,但因它有明显降低全身血压的作用,故可使未受累或者仅部分受累的肾小球高血液动力学、高代谢状况得到改善;此外,钙离子拮抗剂减少氧消耗,抗血小板聚集,通过细胞膜效应减少钙离子在间质沉积和减少细胞膜过度氧化,从而达到减轻肾脏损害及稳定肾功能作用。临床报道,短期(4周)使用或长时间(1~2年)使用钙离子拮抗剂治疗慢性肾功能不全的肾炎患者,未发现任何肾小球损伤作用,证明它与血管紧张素转换酶抑制剂有十分相似的延缓肾功能恶化的疗效。与血管紧张素转换酶抑制剂不同处在于,它一般无降尿蛋白作用。
  ②β-受体阻滞剂,如美多心安、氨酰心安,对肾素依赖性高血压疗效较好。β-受体阻滞剂有减少肾素作用,该药虽降低心排出血量,但不影响肾血流量和GFR,故用于治疗肾实质性高血压。但应注意,某些β-受体阻滞剂,如氨酰心安和萘羟心安,脂溶性较低,通过肾脏排泄,故肾功能不全时应注意调整剂量和延长用药时间。
  ③扩血管药物,如肼苯哒嗪也有降压作用,它与β-受体阻滞剂联合应用,可减少扩张血管药物刺激肾素、血管紧张素系统引起的副作用(如心跳加快、水钠潴留),并可提疗效。肼苯哒嗪一般每日200mg,但须警惕该药诱发红斑狼疮样综合征的可能。
  ④对有明显水肿者,若肾功能好,可加用噻嗪类利尿药;对肾功能差者(血肌酐>200μmol/L),噻嗪类药物则疗效差或无效,应改用髓袢利尿剂。应用利尿药物时应注意体内电解质的紊乱情况,并要注意有加重高脂血症、高凝状态的倾向。
  ⑤血管紧张素转换酶抑制剂,近年来通过大量动物试验和对肾炎患者的临床观察已证明,该药物除有肯定的降压疗效外,还可降低肾小球内压,延缓肾功能的恶化,降低尿蛋白(20%~40%)和减轻肾小球硬化的作用。临床上常用的有巯甲丙脯酸,一般剂量为25~50毫克/次,每日3次;不含巯基的依纳普利,作用时间长,常用剂量为5~10毫克/次,每日1次。该类药降低球内压,保护和稳定肾功能的机理为:扩张肾小球动脉,出球小动脉扩张较入球小动脉扩张更为明显,故而降低球内压,改变肾小球高血液动力学状态;血管紧张素Ⅱ可刺激近端肾小管铵的产生,而该类药物可降低血管紧张素Ⅱ水平和升高血钾而降低铵的产生,有利于减轻肾脏肥大和避免铵过多产生后通过旁路途径激活补体而诱发肾小管间质病变。应用该类制剂时应注意其可引起高血钾(特别是肾功能不全者),和其他的副作用如皮疹、瘙痒、发热、流感样症状、味觉减退和较少见的粒细胞减少症。
  (3)抗凝和血小板解聚药物:近年来的研究显示,抗凝和血小板解聚药物对某些类型肾炎(如IgA肾病)的临床长期随访和动物实验肾炎模型研究,显示有良好的稳定肾功能、减轻肾脏病理损伤的作用。有人认为有明确高凝状态和某些易引起高凝状态病理类型(如膜性肾病、系膜毛细血管增生性肾炎)可以较长时间的应用。
  (4)激素和细胞毒药物:国内外对慢性肾炎是否应用激素和(或)细胞毒药物尚无统一看法,一般不主张应用。但也有学者认为,如患者肾功能正常或仅轻度受损,肾脏体积正常,尿蛋白≥2.0g/24h,病理类型为轻度系膜增殖性肾炎、轻微病变等,如无禁忌症,可试用激素和细胞毒药物,无效者逐步撤去。
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