临床医师实践技能考试辅导：肺和胸膜检查

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肺和胸膜检查
　　1.肺实变 肺实变是一综合征，主要由炎症（如肺炎球菌性肺炎、肺结核、肺脓肿）
　　引起，也可见于肺梗死、肺肿瘤等。病理基础是部分肺组织因肺泡内充满炎性渗出物、出血和坏死，或出现新生物而不含气所致。
　　因为实变的肺组织肺泡内气体被液体或固体所替代，故体积并未改变，因而胸廓对称。
　　肺泡内充满液体或固体，空气无法进入肺泡，当然也无空气呼出，即呼吸时实变的肺体积并未发生扩张与回缩，故呼吸动度减弱或消失。
　　肺的体积无改变，胸腔两侧压力无明显改变，纵隔不发生移位，故气管仍居中。肺实变时，气管、支气管通畅，能将声门的声波振动传导到实变的肺组织，而实变的肺组织传导声波的能力增强，故触觉语颤增强。
　　病变部位含气量减少、病变部位范围小、实变的肺组织与正常的肺组织掺杂或实变的肺组织上又覆盖有正常肺组织时，叩诊呈浊音。高度大块肺实变叩诊呈实音。
　　肺实变后空气不能进入肺泡，故肺泡呼吸音消失。实变的肺组织传导声波的能力增强，可将支气管呼吸音通过实变的肺组织传到胸壁而听到，此即病理性支气管呼吸音。支气管内的稀薄液体可产生湿哕音，而实变的肺组织传导声音的能力增强，使湿哕音的声音响亮。实变的肺组织传导声音的能力增强，也可使听觉语音增强及出现支气管语音。
　　2.肺不张 肺泡内不含气或仅含少量气体时，肺组织萎陷，称为肺不张。阻塞性肺不张由支气管完全阻塞所致；压迫性肺不张多因肺组织受到外部压迫所致，见于大量胸腔积液、大量心包积液、心脏过度肥大及肺内肿瘤等。面积较大的阻塞性肺不张可有如下表现。
　　阻塞性肺不张时，患侧肺体积减小而使病侧胸廓塌陷，肋间隙亦随之变窄。空气不能进人不张的肺组织，肺不能扩张也不能回缩，故呼吸动度减弱甚或消失。患侧肺体积缩小，纵隔向患侧移位，故气管移向患侧。支气管阻塞，声波不易传导到肺、胸壁，故语颤减弱或消失。肺不张时肺组织不含气，叩诊呈实音；含气量仅减少者，叩诊呈浊音。支气管阻塞时，空气不能进入肺泡故肺泡呼吸音消失。支气管阻塞时支气管呼吸音不能听到。听觉语音亦因支气管阻塞引起传导障碍而消失或减弱。
　　压迫性肺不张时，因胸腔积液等因素可使患侧胸廓饱满，气管向健侧移位。语颤可增强，其原因是压迫性肺不张时支气管畅通，能将声带产生的声波传导到不含气或含气量减少的肺组织，而不张的肺组织传导声波的能力增强，故语颤增强。叩诊呈浊音。支气管畅通，能将声带产生的声波传导到不含气或含气量减少的肺组织，而不张的肺组织传导声波的能力增强，故病人可有病理性支气管呼吸音及听觉语音增强。
　　3.阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿由慢性支气管炎、支气管哮喘等所致的细支气管逐渐狭窄发展而来，常为慢性支气管炎的并发症。阻塞性肺气肿的产生机制是支气管有不完全阻塞。阻塞性肺气肿时肺体积增大，导致肋间隙增宽，胸廓前后径增大而呈桶状。阻塞性肺气肿时，肺泡内气体排出障碍故肺内残气量增加，空气进人肺泡障碍而使吸气时肺扩张不明显，呼气时因肺泡弹性减退、回缩无力，肺体积减小亦不明显，故呼吸动度减弱。
　　阻塞性肺气肿时，两侧肺组织的体积同时增大，两钡0压力相等因而纵隔并无移位，故气管位置仍居中。气肿的肺组织因含气量增多，传导声音的能力降低，故两侧的语颤都减弱。
　　气肿的肺组织含气量增多，叩诊呈过清音。肺体积增大，心脏被气肿的肺组织包裹、再加上膈肌下移心脏随之下移而呈垂直位，导致心脏的绝对浊音区消失、心脏的相对浊音界缩小，严重时整个心前区都呈过清音而叩不出心脏浊音界。肺体积增大、膈肌下移，肝浊音界及肺下界亦随之下移。气肿的肺组织肺泡内残气增多，吸气时气体进入障碍使肺组织扩张不明显，呼气时肺泡的弹性减弱、回缩无力，肺组织缩小亦不明显，故肺下界移动度减小。
　　气肿的肺组织肺泡内残气量增加，进入肺泡的空气流量减少、气流速度减慢，故肺泡呼吸音减弱。肺泡的顺应性差、弹性减弱，以及不完全的支气管阻塞可因呼气而狭窄更明显，可导致呼气时间延长。气肿的肺组织因含气量增多传导声音的能力减弱，引起听觉语音减弱。心脏被气肿的肺组织遮盖而气肿的肺组织传导声波的能力降低，心脏与胸壁之间的距离较正常明显加大，导致心音遥远。
　　4.肺空洞 肺空洞常发生于肺结核、肺脓肿、原发性支气管肺癌。
　　空洞严重时可使空洞部位胸廓凹陷。空洞部位不能随呼吸而扩张和回缩，故可引起局部呼吸动度减弱。
　　空洞不大时气管可不移位，若空洞明显则纵隔向患侧移位而使气管向患侧移位。声波在空洞内发生共鸣，同时因空洞周围实变的肺组织传导声波的能力增强，故语颤增强。支气管阻塞时，来自声带的声波传导到空洞部位有障碍而使语颤减弱。
　　较大的空洞叩诊呈鼓音，洞壁光滑时呈空瓮音；空洞与支气管相通时叩诊可呈破壶音。
　　空洞部位无或很少正常肺组织，故无肺泡呼吸音，即使有也很弱；而支气管呼吸音在空洞内发生共鸣后增强，且洞壁周围的实变组织又是传导声音的良好介质，其声音可以传出而被闻及，此即病理性支气管呼吸音。空洞内的稀薄液体可因气体进出而产生湿啰音，湿啰音在空洞内产生共鸣而成为响亮性湿哕音。同理，也可解释听觉语音增强。
　　5.气胸 气胸的主要原因是肺结核、肺气肿时脏层胸膜破裂所致，也可见于胸部外伤、胸腔穿刺及针灸事故等。少量胸腔积气可无明显的体征或仅有呼吸音减弱。
　　患侧因气体进入，使胸腔内压力增大，肋间隙外突增宽而胸廓显得饱满。肺组织受压，空气无法进入肺内，吸气时肺扩张受限，呼气时也不能回缩，故呼吸动度减弱或消失。
　　患侧胸腔内压力增大，将纵隔推向健侧，而表现为气管移向健侧。受压的肺组织与胸壁之间有大量传导声波能力差的气体，故触觉语颤减弱或消失。
　　气胸叩诊为鼓音。患侧胸腔压力增大使纵隔移向健侧，心脏在纵隔内故被推向健侧。右侧气胸时右侧隔肌下移而使肝脏下移。左侧气胸时，心脏被压缩的肺及气体包绕，叩诊时可全部呈鼓音，而使心脏浊音界叩不出。
　　肺组织受压进入肺泡的空气减少，呼吸音减弱；再加上肺组织距胸壁的距离加大且气体为声波传导的不良介质，呼吸音可以减弱或消失。同理可以解释听觉语音减弱或消失。
　　6.胸腔积液 胸膜腔的脏层和壁层之间有过多的液体积聚，称为胸腔积液。胸腔积液少于200-250ml时可无明显体征，需X线检查证实。中等量（>500mi）胸腔积液，阳性体征即较明显。
　　胸腔内有过多的液体，胸腔内压力增加，使肋间隙外突而饱满。肺组织受积液的压迫，吸气时肺扩张受限，呼气时肺回缩不良，故呼吸动度减弱。
　　胸腔积液使纵隔向健侧移位，心脏及气管均在纵隔内，故心尖搏动向健侧移位，气管亦向健侧移位。受压的肺组织被胸腔积液相隔，将脏层胸膜与壁层胸膜分开，致使患侧语颤减弱或消失。
　　积液将心脏和胸壁分开，在心脏表面叩诊为浊音或实音，难以找到清音与浊音的分界，故患侧（尤其是左侧）心界可叩不出。积液将肺组织与胸壁分开，声波传导障碍；受压的肺组织空气进人障碍，进入肺泡的气流量减小、流速减慢，肺泡呼吸音减弱；两者均可使呼吸音减弱或消失。
　　积液将肺组织与胸壁分开，声波传导障碍，故语音传导减弱。液面上受压的肺组织因压迫性肺不张而含气量减少，传导声波的能力增强，且支气管畅通，不张的肺组织又贴近胸壁，故可听到病理性支气管呼吸音或病理性支气管肺泡呼吸音。
　　7.胸膜增厚及粘连 主要为结核性胸膜炎的后遗症，也见于肺部炎症、脓胸等疾病。
　　轻度胸膜粘连，胸壁可不变形。明显的胸膜增厚和粘连，胸壁有明显的塌陷，胸廓和膈肌活动受限，肺组织被压迫萎缩，纵隔被拉向患侧。
　　脏层胸膜增厚粘连使肺扩张受限、肺体积变小，壁层胸膜增厚粘连牵拉肋骨靠拢，致使胸壁下陷、肋间隙变窄。胸膜增厚粘连、肺扩张受限，空气进入障碍、排出气体亦减少，从而使呼吸动度减弱。
　　患侧肺体积变小、增厚粘连的胸膜牵拉纵隔，使纵隔向患侧移位，故气管被拉向患侧。
　　增厚及有粘连的胸膜表面不光滑，不光滑的表面是隔音的好材料，导致声波传导障碍，故触觉语颤、听觉语音都可以减弱。
　　肺组织扩张受限、含气量减少，再加上有增厚的胸膜，故叩诊呈浊音或实音。
　　肺组织扩张受限，进人肺泡的气流量减少、流速减慢，以及增厚的胸膜的阻隔，故肺泡呼吸音减弱或消失。