钩端螺旋体病（Leptospinosis）病原学及发病机理

会计考友

　　【病原学】　　致病性钩体为本病的病原。钩体呈细长丝状，圆柱形，螺旋盘绕细致，有12～18个螺旋，规则而紧密，状如未拉开弹簧表带样。钩体的一端或两端弯曲成钩状，使菌体呈C或S字形。菌体长度不等，一般为4～20μm，平均6～10μm，直径平均为0.1～0.2μm.钩体运动活泼，沿长轴旋转运动，菌体中央部分较僵直，两端柔软，有较强的穿透力。　　钩体革兰染色阴性。在暗示野显微镜下较易见到发亮的活动螺旋体。电镜下观察到的钩体结构主要为外膜、鞭毛（又称轴丝）和柱形的原生质体（柱形菌体）三部分。钩体是需氧菌，营养要求不高，在常用的柯氏（korthof）培养基中生长良好。孵育温度25～30℃。钩体对干燥非常敏感，在干燥环境下数分钟即可死亡，极易被稀盐酸、70%酒精、漂白粉、来苏儿、石炭酸、肥皂水和0.5%升汞灭活。钩体对理化因素的抵抗力较弱，如紫外线、温热50～55℃，30min均可被杀灭。　　据1986年国际微生物学会统计，全世界已发现的钩体共有23个血清群（serogroup），200个血清型（serovar）。我国已知有19群161型，是世界上发现血清型最多的国家。我国较常见的有13个血清群、15个血清型（表11-48）。钩端螺旋体的型别不同，对人的毒力、致病力也不同。某些致病菌型在体内外，特别在体内可产生钩体代谢产物如内毒素样物质，细胞毒性因子、细胞致病作用物质及溶血素等。　　表11-48　我国钩端螺旋体13群15型标准菌株

[TR][TD]血清群[/TD][TD]serogroup[/TD][TD]血清型[/TD][TD]serotype[/TD][/TR][TR][TD]黄疸出血[/TD][TD](L.icterohemorrhagie)[/TD][TD]赖[/TD][TD](L.lai)[/TD][/TR][TR][TD]爪哇[/TD][TD](L.javania)[/TD][TD]爪哇[/TD][TD](L.java-5)[/TD][/TR][TR][TD]犬[/TD][TD](L.canicola)[/TD][TD]犬[/TD][TD](L.canicola)[/TD][/TR][TR][TD]拜伦[/TD][TD](L.ballom)[/TD][TD]拜伦[/TD][TD](L.ballom)[/TD][/TR][TR][TD]致热[/TD][TD](L.pyrogenes)[/TD][TD]致热[/TD][TD](L.pyrogenes)[/TD][/TR][TR][TD]蛮耗[/TD][TD](L.manhao)[/TD][TD]蛮耗[/TD][TD](L.manhaoⅡ)[/TD][/TR][TR][TD]秋季[/TD][TD](L.autumralis)[/TD][TD]秋季[/TD][TD](L.autumralis)[/TD][/TR][TR][TD]澳洲[/TD][TD](L.australis)[/TD][TD]澳洲[/TD][TD](L.australis)[/TD][/TR][TR][TD]波摩那[/TD][TD](L.pomona)[/TD][TD]波摩那[/TD][TD](L.pomona)[/TD][/TR][TR][TD]流感伤寒[/TD][TD](L.grippotyphosa)[/TD][TD]流感伤寒[/TD][TD](L.grippotyphosa)[/TD][/TR][TR][TD]七日热[/TD][TD](L.hebdomadis)[/TD][TD]七日热[/TD][TD](L.hebdomadis)[/TD][/TR][TR][TD]　?[/TD][TD]?[/TD][TD]阿尔夫[/TD][TD](L.hebdomadis w olffi)[/TD][/TR][TR][TD]　[/TD][TD]?[/TD][TD]溶血[/TD][TD](L.hemolytica)[/TD][/TR][TR][TD]巴达维亚[/TD][TD](L.batavia)[/TD][TD]巴什赞[/TD][TD](L.batavia)[/TD][/TR][TR][TD]塔拉索夫[/TD][TD](L.tarassovi)[/TD][TD]塔拉索夫[/TD][TD](L.tarassovi)[/TD][/TR]

　　【发病机理】　　1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状　钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状，以及肝、肾、肺、肌肉和中枢神经系统等病变。其病变基础是全身毛细血管损伤，轻者常无明显内脏器官损伤，病理改变轻微，而感染中毒性微血管功能的改变较为显著。电镜下可见线粒体普遍肿胀，嵴突减少，糖原减少以及溶酶体增多。　　2.内脏器官损害　各脏器损害的严重度因钩体菌型、毒力及人体的反应不同，钩体病的的表现复杂多样，病变程度不一，临床往往由于某个脏器病变突出，而出现不同的临床类型，如肺弥漫性出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型和脑膜脑炎型等。　　3.中后期非特异性和特异性反应　人体对钩体的入侵首先表现为血液中的中性粒细胞增多，但无明显的白细胞浸润，也不化脓，仅出现轻微的炎症反应。网状内皮细胞增生明显，有明显的吞噬能力。出现腹股沟及其他表浅淋巴结肿大。上述均为非特异性反应。　　在发病后1周左右，开始出现特异性抗体，IgM首先出现，继之IgG，于病程1月左右其效价可达高峰。抗体出现后钩体血症逐渐消失。肾脏中的钩体不受血液中特异性抗体的影响，能在肾脏中生存繁殖并常随尿液排出。当免疫反应出现而病原体从体内减少或消失时，部分患者可出现后发热、眼和神经系统后发症等，可能与超敏反应有关，也可能与钩体本身有关（有人认为是残存感染）。