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[传染病学] 传染病学指导:丁型病毒性肝炎的发病原因

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发表于 2012-8-21 12:08:00 | 显示全部楼层 |阅读模式
  完整的HDV颗粒呈球形,直径35~37nm,内含HDVRNA及HDAg,其外壳为HBsAg.HDVRNA是HDV的基因组,由1679~1683个核苷酸组成,呈单链、环状,并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF),ORF5可编码HDAg.HDAg是一种核蛋白,能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG.抗-HDIgM出现较早,一般在急性HDV感染的早期即呈阳性,恢复期逐渐消失,抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚,多在发病后3~8周出现可保持多年低滴度阳性,病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性,既往感染则抗-HDIgM阴性,而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体,阳性时仍可有传染性。
  HDV感染可明显抑制HBVDNA的合成。血清学检测证明,HDAg出现与血清中HBVDNA减少一致,当HDAg表达增加时,HBVDNA减少。在HDAg表达处于高峰时,HBVDNA常已消失,但随着HDAg阴性和抗-HD的出现,HBVDNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成,它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助。体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助,HDV本身可以独立完成,但在形成完整的HDV时,必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。
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