传染病学指导：炭疽的发病机制

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炭疽杆菌能产生毒力很强的外毒素，其是由三种毒性蛋白即保护性抗原（protectiveantigen，PA）、水肿因子（edema factor，EF）及致病因子（lethal factor，LF）所组成的复合体。可引起组织水肿和出血。其荚膜多糖抗原可保护该菌不被吞噬细胞所吞噬。
炭疽杆菌芽孢常从皮肤侵人，在皮下迅速繁殖产生强烈外毒素和形成抗吞噬的荚膜，引起局部组织缺血、坏死和周围水肿以及毒血症。其荚膜多糖抗原可阻碍细胞吞噬作用，使该菌易于扩散而引起邻近淋巴结炎和毒血症，以至侵人血流发生败血症。
该菌也可以从呼吸道吸入，引起严重肺炎和肺门淋巴结炎；或经胃肠道侵人，引起急性肠炎和局部肠系膜淋巴结炎。也有经口咽黏膜侵人的，引起口咽炭疽。患肺炎和肠炎者易发生败血症。如发生败血症，则该菌播散全身，引起各组织器官的炎症，如并发血源性肺炎和脑膜炎等。
炭疽杆菌的外毒素可损伤微血管的内皮细胞而释放出组织凝血活酶，导致DIC，也可引起微循环障碍而发生感染性休克。