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[外科学] 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)(1)

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发表于 2012-8-21 12:44:13 | 显示全部楼层 |阅读模式
  概述  蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是指中枢神经系统血管破裂,血液流入蛛网膜下腔所致。分为自发性蛛网膜下腔出血和继发性蛛网膜下腔出血,前者主要是由脑底动脉瘤或脑动静脉畸形破裂引起,后者指脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔。SAH占急性脑卒中的10%,占出血性卒中的20%.国际研究表明,SAH人群发病率为6/10万~10/10万。我国六大城市调查显示,SAH人群发病率14/10万,患病率为31/10万。  病因和发病机制
??? 一、病因
??? 1.粟粒样动脉瘤:约占75%,年发病率6/10万;  2.脑血管畸形和脊髓血管畸形:如脑动静脉畸形、脊髓动静脉畸形、硬脊膜动静脉瘘等;  3.高血压动脉硬化;  4.烟雾病;  5.自身免疫性动脉炎;  6.血液病:如血友病、原发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等;  7.颅内肿瘤:破坏血管可致蛛网膜下腔出血;  8.其他原因:如抗凝治疗、维生素C缺乏、尿毒症等。  二、发病机制
??? 1.粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关。由于Willis环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损,随年龄增长动脉粥样硬化、高血压和血涡流冲击影响,动脉壁弹性减弱,管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤,瘤体积越大越易破裂,直径小于3mm较少出血,5~7mm容易出血;  2.脑动脉畸形是胚胎发育异常形成畸形血管团,血管壁薄弱处于破裂临界状态,激动或其他诱因可引起破裂;  3.动脉炎或颅内炎症引起血管病变,肿瘤或转移癌直接侵蚀血管均可导致出血。  病理改变
??? 1. 85%-90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环,是血管壁特别是分叉处发育薄弱形成,多伪单发;约20%的病例为多发,位于两侧相同血管。动脉瘤破裂的频率为:颈内动脉及分叉处40%,大脑前动脉及前交通动脉30%,大脑中动脉及分支20%,椎基底动脉及分支10%;后循环常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。动脉破裂多不规则或呈囊状,常在动脉瘤穹隆处破裂。  2、动静脉畸形由异常血管交通形成,动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统,常见于大脑中动脉分布区。蛛网膜下腔血液沉积在脑底池和脊髓池中,如鞍上池、桥小脑角池、环池、小脑延髓池和终池等,呈紫红色,大量出血可见薄层血凝快覆盖于颅底血管、神经和脑表面。蛛网膜呈无菌性炎症反应,蛛网膜及软膜增厚,色素沉着,脑与血管或神经粘连。脑实质内广泛白质水肿,皮质可见多发斑块状缺血灶。  病理生理
??? 1.血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛,颅内容积增加使颅内压增高加重头痛,引起玻璃体下视网膜出血,甚至脑疝;  2.颅内压达到系统灌注压时脑血流迅速下降,血管瘤破裂伴发的冲击力量导致患者出现昏迷;  3.颅底或脑室内血液凝固使CSF回流受阻,30%~70%患者早期出现急性阻塞性脑积水;颅内压继续增高,血液吸收后脑室恢复正常;血红蛋白及含铁血黄素沉积在蛛网膜颗粒导致CSF回流受阻,出现交通性脑积水;  4.蛛网膜下腔血细胞崩解释放各种炎性物质引起化学性脑膜炎,颅内压更高;  5.血液及分解产物直接刺激引起丘脑下部功能紊乱,表现为发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等;  6.血液释放的血管活性物质如氧合血红蛋白、5-HT、TXA2和组织胺等刺激血管和脑膜,导致血管痉挛,严重者脑梗死;  7.动脉瘤出血限于蛛网膜下腔,不造成局灶性脑损害,神经系统检查无阳性体征。  临床表现  各年龄均可发病,以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生,部分患者可有反复发作头痛史。  一、头痛与呕吐:突发剧烈头痛,从未有过的程度,为不定位的胀痛或钝痛,持续2~4周,普通止痛药无效。如头痛局限某处有定位意义,如前头痛提示小脑幕上和大脑半球(单侧痛)、后头痛表示后颅凹病变。呕吐、颜面苍白、全身冷汗。  二、意识障碍和精神症状:多数患者无意识障碍,但可有烦躁不安。危重者可有谵妄,不同程度的意识不清及至昏迷,少数可出现癫痫发作和精神症状。如发病初就进入昏迷状态,提示病情严重,预后不良。  三、脑膜刺激征:青壮年病人多见且明显,伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。表现为颈项强直、克尼格征阳性、布鲁斯基征阳性。  四、其它临床症状:如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫,视力障碍,第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹,视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。
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