蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）(1)

会计考友

　　概述　　蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指中枢神经系统血管破裂，血液流入蛛网膜下腔所致。分为自发性蛛网膜下腔出血和继发性蛛网膜下腔出血，前者主要是由脑底动脉瘤或脑动静脉畸形破裂引起，后者指脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔。SAH占急性脑卒中的10%，占出血性卒中的20%.国际研究表明，SAH人群发病率为6/10万~10/10万。我国六大城市调查显示，SAH人群发病率14/10万，患病率为31/10万。　　病因和发病机制
??? 一、病因
??? 1.粟粒样动脉瘤：约占75%，年发病率6/10万；　　2.脑血管畸形和脊髓血管畸形：如脑动静脉畸形、脊髓动静脉畸形、硬脊膜动静脉瘘等；　　3.高血压动脉硬化；　　4.烟雾病；　　5.自身免疫性动脉炎；　　6.血液病：如血友病、原发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等；　　7.颅内肿瘤：破坏血管可致蛛网膜下腔出血；　　8.其他原因：如抗凝治疗、维生素C缺乏、尿毒症等。　　二、发病机制
??? 1.粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关。由于Willis环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长动脉粥样硬化、高血压和血涡流冲击影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤，瘤体积越大越易破裂，直径小于3mm较少出血，5~7mm容易出血；　　2.脑动脉畸形是胚胎发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或其他诱因可引起破裂；　　3.动脉炎或颅内炎症引起血管病变，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管均可导致出血。　　病理改变
??? 1. 85%-90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是血管壁特别是分叉处发育薄弱形成，多伪单发；约20%的病例为多发，位于两侧相同血管。动脉瘤破裂的频率为：颈内动脉及分叉处40%，大脑前动脉及前交通动脉30%，大脑中动脉及分支20%，椎基底动脉及分支10%；后循环常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。动脉破裂多不规则或呈囊状，常在动脉瘤穹隆处破裂。　　2、动静脉畸形由异常血管交通形成，动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统，常见于大脑中动脉分布区。蛛网膜下腔血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥小脑角池、环池、小脑延髓池和终池等，呈紫红色，大量出血可见薄层血凝快覆盖于颅底血管、神经和脑表面。蛛网膜呈无菌性炎症反应，蛛网膜及软膜增厚，色素沉着，脑与血管或神经粘连。脑实质内广泛白质水肿，皮质可见多发斑块状缺血灶。　　病理生理
??? 1.血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使颅内压增高加重头痛，引起玻璃体下视网膜出血，甚至脑疝；　　2.颅内压达到系统灌注压时脑血流迅速下降，血管瘤破裂伴发的冲击力量导致患者出现昏迷；　　3.颅底或脑室内血液凝固使CSF回流受阻，30%~70%患者早期出现急性阻塞性脑积水；颅内压继续增高，血液吸收后脑室恢复正常；血红蛋白及含铁血黄素沉积在蛛网膜颗粒导致CSF回流受阻，出现交通性脑积水；　　4.蛛网膜下腔血细胞崩解释放各种炎性物质引起化学性脑膜炎，颅内压更高；　　5.血液及分解产物直接刺激引起丘脑下部功能紊乱，表现为发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等；　　6.血液释放的血管活性物质如氧合血红蛋白、5-HT、TXA2和组织胺等刺激血管和脑膜，导致血管痉挛，严重者脑梗死；　　7.动脉瘤出血限于蛛网膜下腔，不造成局灶性脑损害，神经系统检查无阳性体征。　　临床表现　　各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。　　一、头痛与呕吐：突发剧烈头痛，从未有过的程度，为不定位的胀痛或钝痛，持续2～4周，普通止痛药无效。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。呕吐、颜面苍白、全身冷汗。　　二、意识障碍和精神症状：多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。如发病初就进入昏迷状态，提示病情严重，预后不良。　　三、脑膜刺激征：青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。表现为颈项强直、克尼格征阳性、布鲁斯基征阳性。　　四、其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。