硬脑膜外血肿（epidural hematoma）

会计考友

　　概述　　硬脑膜外血肿（epidural hematoma）是血液积聚于硬脑膜与颅骨之间的空隙内，大多为损伤了硬脑膜动脉，特别是脑膜中动脉的结果，但亦有少数是由于脑膜静脉窦或颅骨板障静脉出血的结果。发生率占颅内血肿的25%-30%，仅次于硬脑膜下血肿，其中急性者为主，占85%，亚急性者12%，慢性者极少。　　病因和发病机制
??? 主要由于外伤性颅骨损伤引起。骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦，或骨折的板障出血。由于颅盖骨的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，故血肿多见于颅盖部。引起颅内压增高与脑疝所需的出血量，与出血速度、代偿机能、原发性脑损伤的轻重有关。成人幕上达20ml以上，幕下达10ml时，即可引起，大多是急性型。出血来源主要是脑膜中动脉，其主干或前支的出血速度快，6-12小时或更短的时间内出现症状；少数有静脉窦或板障出血形成，其症状较迟，表现为亚急性或慢性。血肿最常见于颞区，单个或多个血肿，位于一侧或两侧大脑半球，或位于小脑幕上下。　　病理改变
??? 头部受击引起颅骨局部变形，使硬脑膜与颅骨内面剥离，引起脑膜的小量出血。但积聚起来的血液又使硬脑膜发生新的剥离，产生新的出血。这样血液越积越多，终于形成血肿。随着血肿的扩大，颅内压逐渐增高，如颅内压达到与血肿的压力平衡时出血可自行停止。但在达到这平衡时，多数病人早已出现较明显的颅内压增高的症状。一般血肿量已达25～100g， 甚至可更大。病人的临床症状与血肿的大小并不一致，但却与血肿发展的速度及血肿的部位有较大的关系。动脉性出血引起的血肿发展快，可较早出现脑干受压症状及脑疝，但血肿体积并不一定很大。静脉窦出血或板障血管出血引起的血肿发展慢，血肿面积可波及很广，体积也大，但脑受压症状出现较迟。血肿引起颞叶疝时可压迫脑干的血供、大脑后动脉的分支及局部回流静脉，引起脑干、枕叶特别是距状回区域的血供障碍。这足以解释病人突然死亡的原因。血肿存在较久（1周以上），可有结缔细胞侵入，使之机化。这时新生血管虽不多，但继发出血颇为常见，使症状再次加重。　　临床表现　　1、意识障碍通常在受伤后数小时至1-2天出现，血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，由于受到原发性脑损伤的影响，意识障碍有三种：（1）原发性脑损伤很轻，最初的昏迷时间很短，血肿的形成速度不快，则在最初昏迷与脑疝引起的昏迷之间有一段时间意识清楚，持续数小时或更长，但不超过24小时，称为“中间清醒期”。（2）原发性脑损伤很重，血肿形成迅速，则没有中间清醒期，可有意识好转期，未及清醒又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍。（3）少数患者在无原发性脑损伤的情况下，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时出现意识障碍。　　2、瞳孔的变化约1/3的病人有患侧瞳孔的不正常，其中绝大多数是瞳孔的散大，对光反应的迟钝或消失。这是颞叶疝的征象之一，往往出现于血肿的较后期，是颞叶疝压迫及牵张同侧动眼神经所造成。少数病例在血肿的早期尚有眼球运动障碍，以出现凝视的机会较多，两眼向病侧偏斜。　　3、头痛病人自诉头痛者很多，头痛的部位常与血肿所在位置相符。此外病人常有烦躁不安、恶心呕吐、对侧肢体力弱、锥体束征阳性及对侧偏感觉减退等。失语及对语言的理解困难常在术后病人完全清醒后才能发现4、生命体征如心动过缓、呼吸不规则、血压升高等多数与颅内压增高有关。当脑疝继续发展加重，脑干功能衰竭，出现血压下降、脉搏、呼吸加快，最后呼吸心跳停止。　　实验室及其他检查　　1、X线检查颅骨平片显示有骨折。当骨折线通过脑膜中动脉沟或静脉窦时，更应该警惕本病的发生。　　2、CT扫描在颅骨内板和脑表面之间有双凸镜型或弓型密度增高影。其CT值在40～100HU之间，同时可显示颅骨骨折，还可显示颅内伴同的其他病变，如硬脑膜下血肿、脑内血肿、蛛网膜下腔出血、脑水肿等。　　3、超声波探测可以发现中线移位。　　诊断　　根据头部外伤史和典型的意识改变过程，结合颅骨X线平片，尤其当骨折线通过脑膜中动脉沟或静脉窦时，更应该警惕本病的发生。CT扫描是发现硬脑膜外血肿的最好诊断方法，了解血肿的大小、部位和脑组织的移位程度。少数当患者全身状况危急，不具备CT检查时，可在诊断不清的情况下只凭体征立即行钻孔探查术，以免贻误手术时机。　　治疗　　一经诊断确定应即作急症手术清除血肿，术前用脱水剂以暂时缓解颅内高压是许可的，但必需紧接着手术。要求彻底清除凝血块，止制出血。对于特急的病例可在急症室即进行钻孔，使尚未凝结的血液引流出来，然后立即转入手术室作正规清除血块的手术。