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[内科学] 糖尿病酮症酸中毒——发病机制

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发表于 2012-8-21 13:12:51 | 显示全部楼层 |阅读模式
  当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时,由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。  不论有各种诱因而使糖尿病加重时,由于严重的胰岛素缺乏,与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。使脂肪分解加速,脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强,三羧酸循环停滞,血糖升高,酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg,糖尿病人约为1g/d,酮症酸中毒时最多可排出40g/d.在合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备,并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力,即发生酸中毒,使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高,大量水分,钠、钾、氯丢失,可达体液总量10-15%。?
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