血脂异常的危害性

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　　众多的流行病学调查资料证明，血脂代谢异常是引起心脏和大血管AS的重要脂类危险因素。　　血清TC与CHD发病呈正相关的结论已被国内外许多研究所证实。美国两组前瞻性的研究资料的多因素干预试验（MRFIT），对356222名年龄为35-57岁男性访6.5年的结果，提出如果血浆TC为200mg/dl时早发CHD死亡的相对危险度为1.0，则TC为150mg/dl、250mg/dl、300mg/dl时的相对危险度分别为0.7、2.0、4.0.北京首钢一组平均年龄为45岁的男工5298人累积随访42909人年的结果，用COX回归线分析影响CHD发病的因素表明，控制年龄和收缩压后，血清TC≥240mg/dl和200-239mg/dl两组CHD发病率分别为TC195mg/dl分为四组，CHD发病率分别为1.6%、3.1%、5.4%和12%，表明CHD发病与血浆LDL-C也呈正相关，升高的幅度为每组后者为前者的2倍。血清中的HDL结合周围组织包括动脉血管壁的胆固醇到胆脏进行分解代谢，它可以保护动脉不发生粥样硬化。一组6年的前瞻性研究结果表明，将HDL-C按55mg/dl分组，其CHD发病率分别为1.8%、0.5%、0.26%，可见血清HDL-C浓度与CHD发病呈负相关。血清TG水平的升高与CHD发病的关系不是一个简单的单一关系，而是通过血清TG升高所致CM和VLDL残余颗粒增加、小的致密的LDL颗粒生成及HDL-C水平降低等一系列脂蛋白代谢的改变，以及由此产生的体内高胰岛素血症、胰岛素抵抗和血液的高凝状态可造成AS和使CHD发病的危险性增加。有些研究发现LDL-C/HDL-C比值5的冠状动脉事件发生率分别为2.6%和16.5%，若此值>5时的血清TG水平中等的和明显的升高更增加了CHD发生的危险性。脂蛋白（a）[LP（a）是80年代提出与CHD发病有关的一种脂蛋白，它由LDL和Apo（a）两部分组成，与纤维蛋白溶解酶原之间具有高度的结构同源性。有几组研究表明LP（a）是CHD发病的独立的危险因素。LP（a）浓度与早发CHD的发病率呈正相关，若LP（a）升高伴LDL升高，则早发CHD的相对发病危险性可增至6倍，LP（a）浓度对CHD预后的预报也很有价值，有报告再发心肌梗塞的LP（a）浓度比初发者明显升高，另有报道LP（a）≥480mg/dl组因CHD死亡者是　　随着研究的不断深入，血脂代谢异常对血凝、纤溶、血小板、前列环素和血管内皮细胞功能的影响日渐受到重视。血注解中一些凝血因子活性的增加亦与血清TC、TG水平呈正相关，血清TG、TC水平与纤维蛋白原含量呈正相关，TG升高者纤溶酶活性明显降低，高脂血症患者的血小板聚集增加。血脂代谢异常者的血管内皮细胞功能受到影响，内皮细胞作为机体内一个广泛而主要的组织器官，它的功能异常可涉及多种疾病的发生和发展，血清TC升高使内皮细胞中前列环素合成减少，也会对机体产生一系列的不良作用。　　此外，严重的高甘油三脂血症可引发腹痛和胰腺炎的反复发作、肥胖、肝脾肿大和皮肤黄色瘤的发生。