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[内科学] 情感性障碍发病机理

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发表于 2012-8-21 13:13:13 | 显示全部楼层 |阅读模式
  (一)中枢神经递质代谢障碍假说:如儿茶酚胺(CA)假说认为抑制郁症患者脑内CA不足,多巴胺(DA)的代谢产物高香草酸(HVA)降低;躁狂时则增高。五羟色胺(5-HT)假说认为脑内外交困-HT的增多与减少和躁狂症与抑郁症有关。有人提出胆硷(Ach)能一去甲肾上腺素(NE)能活性平衡失调假说,认为Ach能活性亢进,NE能活性降低可能与抑制郁症发病有关;反之与躁狂症发病有关。  (二)神经内分泌失调假说:抑郁症患者血浆皮质激素和17羟皮质类固醇的含量增高,服用地塞米松后,不出现抑制现象。同时,促甲状腺素对于促甲状腺素释放因子的反应迟缓或消失。推测这些内分泌反应异常可能与间脑、下丘脑生物胺的功能障碍有关。
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