内科学指导：原发性醛固酮增多症临床表现

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　　一、原发性醛固酮增多症
　　原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。
　　（一）病因
　　原自肾上腺皮质球状带的醛固酮腺瘤占60%～90%，腺瘤单侧多见，多为1～2cm的小腺瘤，双侧腺瘤偶见。双侧球状带增生占10～40%（称为特发性醛固酮增多症），有时为结节性增生。少数病例为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮分泌腺癌等。
　　（二）临床表现
　　原醛占高血压的10%以上，虽然高血压、低血钾症状群是最具特征的临床表现，但近年发现大多数原醛病例血钾并不低。原醛95%以上患者有高血压。大量醛固酮通过促进肾脏远曲小管重吸收Na+，排出K+，使水钠潴留，血容量增加，且醛固酮加强血管对去甲肾上腺素的反应，使小动脉管腔缩小，外周血管阻力增加而引起血压增高。为持续、缓慢进展的轻、中度高血压。病程长时可进展到严重高血压，舒张压达到130～160mmHg，出现高血压引起的心、脑、肾并发症。醛固酮引起的钠潴留刺激心房肽分泌而有钠逃逸，使血钠不再继续升高，保持正常高限或轻微升高。
　　尿钾大量排出，血钾可低至2～3mmol/，低至1.4mmol/L时尿钾仍排出增多。低钾导致一系列神经、肌肉、心脏和肾脏功能紊乱。如反复出现肌无力、肌麻痹、下肢软瘫、肢端麻木、抽搐，甚至上肢瘫痪、呼吸机麻痹。高醛固酮时水清除的增多及低血钾引起肾小管上皮空泡变性，尿浓缩功能减退而出现多尿和夜尿增多，继而多饮，并易继发尿路感染；低血钾可引起心律失常，心电图见QT延长，T波增宽和倒置，出现明显U波；此外细胞内钾丢失使钠、氢离子增加而细胞外液氢离子减少，引起代谢性硷中毒，低血钾使胰岛素释放减少而引起糖耐量减低和糖尿病。