内科学指导：肥胖性心肌病的发病机制

会计考友

　　1.肥胖性心肌病的发病机制尚不十分清楚，可能与患者的高血容量、心脏负荷增大等有关。超声心动图研究证实心脏室壁张力（可用以下比率表示：室壁厚度/心室舒张其内径）与心脏收缩功能高度相关，如心室缩短分数、心肌纤维缩短速度及射血分数等。心肌收缩功能受损时，此比率也低，说明心脏室壁张力高。据此，可将肥胖患者分为2组，一组患者心功能正常，其心室壁增厚，心室腔半径增大，而心室壁张力正常；另一部分患者心脏收缩功能降低，室壁增厚不如心脏内径增大明显，心室壁张力高。对于有循环充血的肥胖患者，要鉴别其是否有心衰，必须进行超声心动图、心肌核素或心脏造影检查，以测定其心脏收缩功能。
　　2.病理解剖：过度肥胖患者心脏重量比理想体重者显著增加，个别是等身高非肥胖者的2～3倍，一名肥胖患者的心脏重达1100g.综合报道，患者左心室肥厚6%～56%，离心性肥厚为其特点，左室径扩大8%～40%，左房扩大10%～40%，部分病例（32%）伴有右心室扩大，8%～33%患者右室肥厚。部分患者（25%～50%）心底部、房室沟及心室表面有大量脂肪，但这并非心脏增重的原因。有心肌活检发现，少数患者（3%）心肌细胞、心脏纤维支架及血管周围有脂肪浸润，右心系统易被累及，认为其可导致心室功能损伤、传导系统受累而并发心律失常。左室很少有脂肪浸润。有研究报道，右心内膜活检发现多数肥胖患者有心肌细胞肥大。
　　3.病理生理：血流动力学方面的改变在过度肥胖者明显，尚无充分资料表明在中度肥胖患者也有如下各方面的改变。患者整体血容量及心排出量增加，并与体重的增加呈正相关，这主要是血管床增加所致。据测算，在静息状态下脂肪组织血流量每分钟平均为2～3ml/100g.患者中枢神经系统及肾脏的血流量无明显增加。由于脂肪组织代谢活跃，肥胖者耗氧量增加。患者心率及动-静脉氧分压差较非肥胖者无差异。全身耗氧量的增加主要依赖心脏每搏量的增加。
　　过度肥胖者中5%～10%有严重高血压，50%伴轻度、中度高血压。无论伴或不伴有高血压，过度肥胖者静息或活动时左心室舒张压和肺血管楔压均增高，又由于患者高血容量及高心排血量造成肺高血流状态，使左室前、后负荷加重。导致左心室肥厚以及体循环淤血。
　　约5%过度肥胖患者有呼吸暂停/通气不足综合征，患者长期低氧、高碳酸血症，导致肺血管收缩以及肺小动脉管壁的增厚，又由于肥胖者肺高血流状态，造成肺动脉高压。肥胖患者右室充盈压升高，与体重指数呈正比。导致右心室肥厚以及肺循环淤血。单独的右心肥厚和右心衰竭很少出现，但亦会出现以右心室肥厚为主的心脏损害。
　　循环充血状态：过度肥胖者由于循环血量和细胞外液的增加，心脏高排血状态往往容易发生严重的肺循环及体循环的淤血，而这些体征并非心功能不全，其心排出量较高，射血分数正常。这种循环充血的状态所发生的确切机制尚不清楚。