内科学指导：维生素C缺乏症的简介

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　　维生素C缺乏症是由于维生素C供给不足、吸收障碍或者需要量增加等原因引起机体严重缺乏维生素C，临床主要表现为全身广泛出血以及骨骼病变。该疾病的病因：
　　（1）摄入不足：如孕母营养适当，小儿出生时有适宜的维生素C储备，脐血血浆维生素C含量比母血浆高2～4倍，故3个月以下婴儿发病较少。但如孕母饮食缺乏维生素C，新生儿也可患坏血病。正常人乳含维生素C约40～70mg/L（4～7mg/dl），可满足一般婴儿的需要。人乳中维生素C含量与乳母摄食维生素C多少成正比例。如乳母饮食缺维生素C，其乳儿可患坏血病。新鲜兽乳所含维生素C比人乳少，牛乳中含量一般只有人乳的1/4，经储存、消毒灭菌及稀释等手续后，所存无几。因此，用牛乳、羊乳或未强化乳粉、奶糕、面糊等喂养的婴儿，如不按时补充维生素C、水果或蔬菜，极易发生坏血病。年长儿发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜、水果所致。
　　（2）需要增加：新陈代谢率增高时，维生素C的需要量增加。生长活跃时，体内组织的维生素C含量锐减。早产儿生长发育较快，维生素C的需要量相对较正常婴儿为大，应予较多补充。热性病、急慢性感染性疾病如腹泻、痢疾、肺炎、结核等病时，维生素C需要量都增加，如患病时间较长，且未增加维生素C摄入，易并发轻重不等的坏血病。
　　（3）其他因素：如长期摄入大量维生素C，其分解代谢及肾脏排泄增加以降低血浆维生素C浓度。如突停用大量维生素C，可发生坏血病。孕期长期应用大量维生素C，新生儿即使生后每日摄入常规量的维生素C，仍可能患坏血病。来自www.Examw.com
　　维生素C对人体形成正常胶原组织（collagen）是必需的。人体内不能合成维生素C，需从饮食中摄取。维生素C广泛存在于水果及蔬菜中，水果以枸橼酸类、葡萄类、莓类等含量丰富，蔬菜则以绿叶菜、出芽的菜或豆、块茎类、薯类含量较多。人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C极易溶于水，有很强的还原性，遇以下几种情况易遭破坏：①碱性环境；②微量铜；③蔬菜被剁、切、挤压、撕损后释放抗坏血酸氧化酶；④加热煮沸时间过长；⑤制就的备食菜肴放置过久。
　　维生素C的结构类似单糖，普遍认为是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶和赖氨酸羟化酶的重要辅助因子，并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性。由于其氧化——还原能力的可逆性，在微粒体电子转运中它很活跃。对防止胶原解聚和维持基质的完整性，都起到重要作用。在体内能使叶酸转变为四氢叶酸，而促进红细胞的成熟；将三价铁还原为二价铁，利于肠道对铁的吸收及血红蛋白的合成与形成铁蛋白贮于肝内。还能促进某些肾上腺及垂体激素免疫球蛋白及神经递质的合成。
　　有些芳香族氨基酸代谢需维生素C参与，故患坏血病时可有酪氨酸尿；新生儿期尤以低体重儿常见一过性血酪氨酸过高；早产儿如用高蛋白乳液喂养，尿内常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸。这几种情况皆可用维生素C矫正。
　　维生素C缺乏可导致胶原纤维形成障碍，细胞间结合质减少，牙质及骨样组织形成停滞，毛细血管出血，创伤愈合延迟，叶酸和铁代谢障碍而引起贫血等一系列病变。
　　主要病变是由于胶原的缺乏引起出血和骨骼的变化。维生素C缺乏时，胶原的主要成分羟基脯胺酸和软骨素硫酸盐减少，使胶原纤维形成发生障碍。其结果可出现下列病变：①由于结缔组织形成发生障碍，毛细血管内皮细胞间缺乏结合质，以致毛细血管脆性及管壁渗透性增加，可在皮肤、黏膜、骨膜下、关节腔及肌肉内出血。②骨骼病变：多在肋骨软骨连接部位及长骨端，尤期在腕、膝和踝关节附近。由于基质的形成受到影响，成骨细胞不能再形成正常细胞间的骨样组织，软骨内骨化发生障碍，但软骨基质内钙质沉着继续进行。特征是干骺端临时钙化带钙质堆积，形成临时钙化带致密增厚。成骨作用被抑制，不能形成骨组织，已形成的骨小梁变脆易折，干骺端骨质脆弱，常导致骨折和骨骺分离。原有的皮质骨和松质骨由于内吸收而出现一般性骨萎缩。骨外膜变松，由于出血倾向常可见骨膜下出血。③牙齿病变：牙龈充血与水肿，或齿质细胞层退化，因胶原缺乏而牙齿松动。牙龈的病变开始是牙龈乳头增生及肉芽组织生长，后逐渐坏死，此病变常见于已出牙的小儿。病情严重者可有骨骼肌退行性变，心脏肥大，骨髓抑制及肾上腺萎缩。