临床医学诊断基础：心脏的听诊

会计考友

　　心脏听诊是心脏检查的重要内容，常可获得极其重要的资料，并作为诊断的依据。心脏听诊需要反复实践，细心体验，才能逐步掌握这项较难的临床基本功。心脏听诊时，被检者可采取坐位或仰卧位，必要时可使被检者改变体位，或嘱被检者在深呼气末屏住呼吸，有助于听清和辨别心音或杂音。或在病情许可的情况下作适当活动，以使某些杂音更易听到。听诊时环境应安静，医生的思想要高度集中，仔细而认真地按规范的方法听诊。
　　（一）心脏瓣膜听诊区（auscultatory valve area） 将听诊器的体件置于心前区，即可听到心脏搏动的声音。心脏各瓣膜开闭时产生的声音传到胸壁，听诊最清楚的部位即心脏瓣膜听诊区，简称某瓣膜区。瓣膜区是由瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁特定部位而命名，因此与瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏瓣膜听诊区为4个瓣膜5个区：
　　1.心尖部（二尖瓣区）（mitral valve area） 位于心尖搏动最强点。心脏大小正常时，多位于第五肋间左锁骨中线稍内侧；当心脏增大时，听诊部位随心尖位置向左或左下移位。
　　2.肺动脉瓣区（pu1monary valve area）胸骨左缘第二肋间。
　　3.主动脉瓣区（aortic valve area）胸骨右缘第二肋间。
　　4.主动脉瓣第二听诊区（the second aortic valve area） 胸骨左缘第三、四肋间。
　　5.三尖瓣区（tricuspid valve area） 胸骨体下端左缘或右缘。
　　国外有的教科书上认为这些命名很模糊，容易与解剖位置混淆，而且由于心脏位置的变化，最佳听诊位置不是固定不变的，因此主张应该避免使用。如有很多主动脉瓣狭窄的患者收缩期杂音最强的部位在"二尖瓣区"，而某些二尖瓣反流杂音最强的部位在"肺动脉瓣区或“主动脉瓣区”。最明确的描述杂音位置的方法是应用心尖部及胸骨缘作为标记，胸骨缘再进一步用肋间隙进行限定。可以这样描述杂音最强的位置：“心尖部”、“胸骨左缘第二肋间”或“心尖部与胸骨左下缘之间”。
　　（二）听诊顺序
　　心脏听诊顺序有三种方法，各有其特点。通常按下列逆时针方向依次听诊：从心尖部（二尖瓣区）开始一肺动脉瓣区一主动脉瓣区一主动脉瓣第二听诊区一三尖瓣区。在视、触和叩诊时已了解了心尖搏动的具体位置，听诊心率、心律时也多在心尖部检查，心率不太快的情况下心尖部辨别第一、第二心音并不困难，而且二尖瓣损害产生的杂音最常见，因此听诊一般从心尖部开始。肺动脉瓣区第二心音清楚，可作为辨别第一、第二心音最可靠的依据，并以此区分收缩期和舒张期，因此选择肺动脉瓣区随心尖部后听诊。主动脉瓣的病变发生率仅次于二尖瓣，列第二位，所以依次听诊主动脉瓣区和主动脉瓣第二听诊区。最后在三尖瓣区听诊。此外，逆时针方向听诊顺序易学易记，不易遗漏，特别适用于初学者。
　　也有介绍所谓“8”字形听诊顺序的，即从心尖部（二尖瓣区）开始一主动脉瓣区一肺动脉瓣区一三尖瓣区，主要依据是瓣膜损害和杂音出现的几率，二尖瓣区最高，主动脉瓣其次，肺动脉瓣和三尖瓣的器质性损害少见。
　　国外不少教科书上介绍心脏听诊从心底部到心尖部的顺序，包括胸骨体上部右侧位置、左侧胸骨缘的全部及心尖。因为在心底部听诊第二心音最清楚，有助于确定或区分收缩期或舒张期。先用膜式听诊器应听诊每一个位置，以辨别心音及杂音，特别是胸骨体上部左侧的S.分裂。在听诊左侧下胸骨体及心尖部时应加用钟式听诊器来辨别舒张期充盈音及舒张期隆隆样杂音（二尖瓣狭窄）。对某些患者也应该听诊颈动脉、腋下及胸骨体下部右侧位置。
　　（三）听诊内容
　　听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音。
　　1.心率（heart rate）
　　指每分钟心跳的次数。一般在心尖部听取第一心音，计数1分钟。正常成人心率范围为60—100次／分，多数为70—80次／分，女性稍快，儿童偏快（3岁以下儿童的心率多在100次／分以上），老年人多偏慢。成年人心率超过100次／分，婴幼儿心率超过150次／分，称为心动过速（tachycardia）。运动、兴奋、激动等生理情况下心率增快，可达100—150次／分。如心率突然增快至160—240次／分，持续一段时间后突然终止，宜考虑为阵发性室上性心动过速，多在精神紧张、情绪激动、过度疲劳、烟酒过度或甲状腺功能亢进症等情况下诱发。在心脏病患者中，冠状动脉粥样硬化性心脏病和风湿性心瓣膜病患者较易发生多种类型的心动过速，发作持续时间较长则可诱发心功能不全。心率低于60次／分，称为心动过缓（bradycardia）。迷走神经张力过高、颅内压增高、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下、病态窦房结综合征、二度或三度房室传导阻滞，或服用某些药物（普萘洛尔、美托洛尔等）均可使心率减慢。须注意的是不少健康者，尤其是运动员、长期从事体力劳动的工人或农民，安静时心率可低于60次／分，但没有临床意义。
　　2.心律（cardiac rhythm）
　　指心脏搏动的节律。正常成人心律规整，心率稍慢者及儿童的心律稍有不齐，呼吸（吸气时心率增快，呼气时心率减慢）也可引起心律不齐，称为窦性心律不齐，一般无临床意义。听诊时可发现的心律失常主要有期前收缩（premature contraction）和心房颤动（atrial fibrillation）。在规整心跳的基础上提前出现一次心跳，为期前收缩，其后有一个较长的间歇。有学者认为每分钟期前收缩少于6次者为偶发，等于或多于6次者为频发。频发性期前收缩可有规律地出现，如果每次窦性搏动后出现一次期前收缩称为二联律（bigeminalbeats）；每二次窦性搏动后出现一次期前收缩称为三联律（trigeminal beats），以此类推。期前收缩按其来源可分为房性、交界性和室性3种，在心电图上容易辨认，但听诊时难以区别。精神刺激、过度疲劳、过量饮酒或浓茶，以及某些药物等可诱发期前收缩。各种器质性心脏病或直接刺激心脏，也可引起期前收缩，特别是频发性室性期前收缩更具临床意义。
　　心房颤动（简称房颤）的听诊特点为：①心律绝对不齐；②第一心音强弱不等；③脉率低于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉（pulse deficit）。房颤时心房肌失去正常有节律而有力的收缩，取而代之为极为迅速、微弱而不规则的颤动（350—600次／分）。大部分心房下传的激动在房室结内受到干扰而不能传至心室，使下传的激动也毫无规律，因而使心室收缩极不规则；心室舒张期长短不一，使心音强弱不等；有些弱的搏动心输出量显著下降，不能使周围血管产生搏动或搏动过弱而不能触及，从而发生脉搏短绌现象。房颤可以是发作性的，但慢性持续性房颤更为多见，绝大多数为器质性心脏病所致，常见于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病、甲状腺功能亢进症等。
　　3.心音（cardiac sound）
　　健康人心脏可以听到两个性质不同的声音交替出现，称之为第一心音和第二心音。某些健康儿童和青少年在第二心音后有时可听到一个较弱的第三心音。第四心音一般听不到，如能听到则多为病理性。
　　（1）正常心音
　　1）第一心音（first heart sound，S1）：第一心音的产生主要是因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。其他如半月瓣的开放、心室肌收缩、血流冲击心室壁和大血管壁所引起的振动，以及心房收缩的终末部分，也参与第一心音的形成。第一心音标志着心室收缩（收缩期）的开始，约在心电图qRS波群后0.02～0.04s。第一心音听诊特点：①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。
　　2）第二心音（second heart sound，S2）：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用。此外，房室瓣开放、心室舒张开始时心肌舒张和乳头肌、腱索的振动，以及血流对大血管壁的冲击引起的振动，也参与第二心音的形成。第二心音出现在心室的等容舒张期，标志着心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。
　　第二心音听诊特点：①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短（持续约0.08s）；⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。
　　正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音问的时间关系。因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临床意义。辨别要点有：①第一心音较长而音调较低，第二心音则较短而音调较高。②第一心音与第二心音的间距较短，而第二心音与第一心音间的时间较长，即舒张期较收缩期长。③第一心音与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。不宜用桡动脉搏动来辨别第一心音，因为自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动脉搏动晚于第一心音。④心尖部第一心音较强，而第二心音在心底部较强。一般情况下第一心音和第二心音的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用心尖搏动或颈动脉搏动帮助辨别。如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。
　　3）第三心音（third heart sound，S3）：出现在心室舒张早期，第二心音后0.12s—0.18s.第三心音的产生可能系心室舒张早期血流自心房突然冲人心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、振动所致。
　　第三心音听诊特点：①音调低；②强度弱；③性质重浊而低钝；④持续时间较短（约0.04s）；⑤在心尖部及其上方较清楚；⑥左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁，运动后加快的心跳逐渐减慢，以及下肢抬高使静脉回流量增加时，可使第三心音更易听到。第三心音通常只是在部分儿童和青少年中听到，成年人一般听不到。
　　4）第四心音（fourth heart sound，S4）：出现在舒张晚期，第一心音前约0.1s处，与心房收缩使房室瓣及其相关组织（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动有关。正常人心房收缩产生的低频振动人耳听不到。
　　心音听诊特点：低调、沉浊、很弱。在病理情况下如能听到S4，则在心尖部及其内侧较明显。
　　（2）心音的变化：心音的变化包括心音强度（增强或减弱）、性质的改变和心音分裂。
　　1）心音强度改变：影响心音强度的主要原因有心室充盈程度、瓣膜位置、瓣膜的完整性和活动性、心肌收缩力与收缩速率等。此外，胸壁厚度、胸壁与心脏间的距离也可影响听诊时心音的强度，如肥胖、肺气肿、胸腔积液、心包积液等情况下，由于声音传导的损耗，心音可以减弱甚至听不见。
　　第一心音增强可见于：①二尖瓣狭窄时心室充盈减少，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，瓣叶须经过较长距离到达闭合位置，振动幅度增大，致第一心音增强。其次，由于瓣口狭窄，左心室充盈减少，收缩时间缩短；左心室内压迅速上升，二尖瓣关闭速度加快，振动增大，使第一心音增强。此时增强的第一心音音调高而清脆，称之为"拍击性"第一心音。但若瓣叶显著增厚、僵硬或纤维化、钙化时，瓣膜活动明显受限，则第一心音反而减弱。②P-R间期缩短时，左心室充盈减少，瓣膜位置低，使第一心音增强。③心动过速或心室收缩力加强时，如运动、发热、甲状腺功能亢进症等，舒张期变短、充盈不足，瓣膜在舒张晚期处于低垂状态，致第一心音增强。
　　第一心音减弱可见于：①二尖瓣关闭不全时左心室过度充盈，舒张晚期二尖瓣位置较高，离闭合位置较近，二尖瓣关闭时活动幅度小；瓣叶的损坏使其活动性减小，也影响心音的强弱；②P-R间期延长时左心室充盈过度，瓣膜位置较高；③其他心室过度充盈的情况，如主动脉瓣关闭不全；④心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰竭等均可致心肌收缩力下降，使第一心音减弱。
　　第一心音强弱不等主要见于心房颤动和频发性室性期前收缩。
　　第二心音的变化与大血管（主动脉或肺动脉）内的压力（大血管与心室腔之间的压力阶差）及半月瓣的完整性、弹性有关。第二心音有两个主要成分，即主动脉瓣（A2）和肺动脉瓣（P2）成分。通常P2在肺动脉瓣区最清晰，A2在主动脉瓣区最清楚，幼年及青少年期P2>A2，老年期则相反，而中年人此两处的第二心音强弱几乎相等（P2-A2）。
          
　　A2增强主要因主动脉内压增高所致。如高血压、主动脉粥样硬化，除A2增强或亢进外，常伴有高调金属撞击音。亢进的A2前向心尖及肺动脉瓣区传导。A2减弱见于主动脉内压力降低或有主动脉瓣疾患者，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣粘连或钙化。
　　P2增强主要因肺动脉内压力增高所致，如二尖瓣狭窄时肺淤血、肺气肿、肺纤维化等，也常见于肺循环内血流量增多时，如伴有左向右分流的先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）。因肺动脉瓣关闭时受到血流冲击较大，右心室流出道血流骤然减速引起瓣叶的振动较大，使P2增强。亢进的P2亦可向周围组织传导（主动脉瓣区和胸骨左缘第三肋间），但不能传导到心尖部。P2减弱为肺动脉内压力降低及其瓣膜受损所致，主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。
　　第一、第二心音同时增强多见于运动、情绪激动、贫血、甲状腺功能亢进症等使心脏活动增强时。胸壁薄者听诊时心音清晰，但并非心音增强。第一、第二心音同时减弱，多见于心肌严重受损和休克等循环衰竭时。肥胖者、心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻，听诊时第一、第二心音皆减弱。
　　2）心音性质改变：心肌严重受损时，心尖部第一心音失去原有的特征，转而与第二心音相似，形成“单音律”。心率加快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，心音酷似钟摆之“dida”声，称为钟摆律。此音调常见于胎儿心音，故又称为胎心律或胎心样心音。钟摆律为心肌严重受损的重要体征之一，可见于大面积急性心肌梗死、重症心肌炎等。
　　3）心音分裂（splitting of heart sound）：心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭不完全同步，三尖瓣关闭迟于二尖瓣关闭约0.02s-0.03s；心室舒张时肺动脉瓣关闭则迟于主动脉瓣关闭约0.03s.但这种差别人耳一般不能分辨，听诊时第一、第二心音都似单一的声音。如果心音两个成分间的间隔延长，听诊时出现一个心音分裂成性质相同的两个成分的现象，称为心音分裂。
　　第一心音分裂：生理情况下，只有少数儿童和青年可以听及；在病理情况下，主要是电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，一般在心尖部听得最清楚。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，右心室激动和开始收缩时间均迟于左心室，三尖瓣关闭明显延迟。机械活动延迟见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，右心室充盈时间延长，三尖瓣关闭延迟，引起第一心音分裂。
　　第二心音分裂：在临床上较常见，肺动脉瓣区听诊最明显。
　　①生理性分裂（physiologic splitting）：生理情况下大多数正常人，尤其是儿童和青年，深吸气时胸腔负压增加，右心回心血量增多，右心室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延缓，如明显迟于主动脉瓣关闭（>0.035s），则深吸气末在肺动脉瓣区可听到第二心音分裂，呼气时这两个成分的时距缩短，人耳听不出分裂声。
　　②通常分裂（general splitting）：是第二心音分裂最常见的类型。如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄时，右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣的关闭，可产生第二心音分裂。
　　③反常分裂（paradoxical splitting）：又称逆分裂（reversed splitting）。此类第二心音分裂在呼气末较明显，而深吸气末反而不清楚。这是由于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等病理情况下，主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣的关闭，即P2在前，A2在后，吸气时P2推迟，P2与A2的时距缩短，分裂不明显；而呼气时P2与A2的时距较吸气时大，分裂明显。第二心音反常分裂几乎都是病理性的，具有临床意义。
　　④固定分裂（fixed splitting）：第二心音的分裂不受吸气或呼气的影响，心音两个成分间的时距相对固定，常见于房间隔缺损。吸气时增加的右心房回心血量及右心房压使血液左向右分流减少；呼气时右心房回心血量减少，但左向右分流增加，从而使右心房容量和右心室排血量保持相对恒定，形成第二心音的固定分裂。
　　4.额外心音（extra cardiac sound）
　　额外心音是指除原有的第一、第二心音外，额外出现的病理性额外心音。多数情况下出现一个额外心音，构成三音律；少数为两个额外心音，构成四音律。额外心音出现在第二心音后第一心音前，即舒张期的居多，主要有奔马律、开瓣音和心包叩击音；出现在收缩期的额外心音有收缩期喷射音和喀喇音。
　　（1）舒张期额外心音
　　1）奔马律（gallop rhythm）：为出现在第二心音后的额外心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称奔马律。根据出现时间的不同，奔马律又可分为3种。
　　舒张早期奔马律（protodiastolic gallop）是最常见的一种，额外心音出现在舒张早期。由于舒张期心室负荷过重，心肌张力降低，心室壁顺应性减退，当血液自心房快速注入心室时，可使过度充盈的心室壁产生振动，形成额外心音，故也称为室性奔马律（ventricular gallop）。其出现的时间和发生的机制与第三心音相似，但是两者间又有一些重要的区别：①舒张早期奔马律见于器质性心脏病，而生理性第三心音出现于健康人，尤其是儿童和青少年；②奔马律多伴有心率快（常在100次／分以上），而生理性第三心音则在心跳缓慢时（运动后由快变慢时）较易发现；③奔马律的3个心音间距大致相同，性质亦相近，而第三心音则距第二心音较近；④奔马律不受体位影响，生理性第三心音则常在坐位或立位时消失。
　　舒张早期奔马律的听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③额外心音出现在舒张早期，即第二心音后；④奔马律多起源于左心室，听诊最清晰的部位在心尖部，而右心室奔马律在胸骨下端左缘最清楚；⑤左心室奔马律呼气末明显，吸气时减弱，右心室奔马律则吸气时明显，呼气时减弱。
　　舒张早期奔马律的出现具有重要的临床意义，反映左心室功能低下，舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。奔马律是心肌严重受损的重要体征之一。经治疗后，随心功能的好转，奔马律可消失。临床上奔马律的消失，可作为病情好转的标志之一。
　　舒张晚期奔马律（1ate diastolic gallop）发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1s，故也称为收缩期前奔马律（presystolic gallop）。其产生机制是舒张末期左心室压力增高和顺应性降低，左心房为克服增大的心室充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律（atrial gallop）。来自右心房的舒张晚期奔马律极少见。
　　舒张晚期奔马律的听诊特点：①音调较低；②强度弱；③额外心音距第二心音较远，距第一心音近；④心尖部稍内侧听诊最清楚。该奔马律易与第一心音分裂相混淆。第一心音分裂的两个成分声音性质大致相同，而收缩期前奔马律的额外心音性质较钝，并在心跳加速时较易听到。
　　舒张晚期奔马律的出现反映心室收缩期后负荷过重，室壁顺应性降低，多见于后负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。
　　2）开瓣音（opening snap）：又称二尖瓣开放拍击音。当二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，在第二心音后（0.07s）可出现一个音调较高而清脆的额外心音。其产生机制是舒张早期血流自左心房快速流人左心室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣叶张帆性振动，产生拍击样声音。
　　听诊特点：①音调较高；②响亮、清脆、短促；③心尖部及其内上方听诊最清楚；④呼气时增强。开瓣音需注意与第二心音分裂及第三心音相鉴别。第三心音距第二心音较远（0.12～0.18s），且声音低弱。第二心音分裂则在肺动脉瓣区听得最清楚，分裂的两个声音性质相同，距离较短，多在深吸气时听得更清楚。
　　开瓣音具有重要的临床意义，提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。二尖瓣严重狭窄、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全，则开瓣音消失。
　　3）心包叩击音（pericardial knock）：缩窄性心包炎时，可在第二心音后约0.1s处出现一个较响的短促声音。这是由于心包增厚，在心室快速充盈时，心室舒张受限，被迫骤然停止，使室壁振动产生此声音。心包叩击音听诊在心尖部和胸骨下段左缘最清楚。
　　4）肿瘤扑落音（tumor plop）：见于心房粘液瘤患者。出现在心尖或胸骨左缘第三、四肋间，S2后0.08～0.12s，较晚于开瓣音，音调稍低于开瓣音，且随体位改变而变化。该音为粘液瘤在舒张期随血流进入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张，产生振动所致。
　　（2）收缩期额外心音：收缩期的额外心音有收缩期喀喇音（systolic ejection click）或称喷射音（ejection sound），可发生在收缩早期、中期或晚期，其临床意义较小。
　　1）收缩早期喀喇音（early systolic ejection click）：亦称收缩早期喷射音（early systolic ejection sound），按发生部位可分为主动脉喀喇音（aortic ejection click）和肺动脉喀喇音（pul- monary ejection click）。收缩早期喀喇音出现在第一心音后约0.05～0.07s，产生的机制为：①在主动脉或肺动脉扩张或压力增高的情况下，收缩早期心室射血时主动脉或肺动脉突然紧张发生振动；②主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄但瓣膜活动尚好的情况下，心室射血刚开始时瓣膜凸向主动脉或肺动脉，产生振动而发出声音。
　　听诊特点：①紧跟在第一心音后出现；②音调高而清脆，时间短促，呈爆裂样；③主动脉喀喇音在胸骨右缘第二、三肋间最清楚；肺动脉喀喇音在胸骨左缘第二、三肋间最响；④主动脉喀喇音的响度不受呼吸影响；肺动脉喀喇音于呼气时增强，吸气时减弱。
　　主动脉喀喇音常见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、高血压等疾病。肺动脉喀喇音见于肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭等疾病。
　　2）收缩中晚期喀喇音（middle and late systolic click）：喀喇音出现于第一心音后0.08s以上称收缩中晚期喀喇音。产生机制为二尖瓣后叶（多见）或前叶在收缩中晚期凸入左心房，引起张帆性振动；也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。
　　这种情况临床上称为"二尖瓣脱垂".由于二尖瓣后叶（或前叶）凸入左心房，可使二尖瓣关闭不全，血液反流至左心房，部分患者可出现收缩晚期杂音。收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征（mitral valve prolapse syndrome）。
　　听诊特点：①出现较晚，在第一心音后0.08s以上；②高调、较浊、短促，如关门落锁的ka—ta声；③心尖部及其内侧听诊最清楚；④因体位改变而消失；⑤收缩晚期杂音呈吹风样，较粗糙，常向左腋下传导。
　　此外，在听诊技巧方面，可选择性地改变听诊器体件的压力，以辨别低频及高频声音。如果心音在很小的压力下能听到，而加大压力声音消失，则提示这种声音是低频的。这一技巧可以用来证实听到的舒张早期的心音是否第三心音（S3是低频声音而其他舒张早期额外心音如心包叩击音是高频音），也可以用来区分第一心音分裂与第四、第一心音混合音（S4是低频的但S1不是，紧压听诊器会使S4一S1变为一种单独的声音，而不会影响S，分裂）。
　　（3）医源性额外心音：人工器材置人心脏可造成额外心音，目前常见的有起搏音和人工瓣膜起搏音：是置人心脏的心脏起搏电极导管在心腔内摆动引起振动，以及起搏脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩所致。发生于第一心音前0.08～0.12s，短促带喀喇音性质，在心尖部及胸骨左缘第四、五肋间较清晰。
          
　　2）膈肌音：安置的起搏器电极发放脉冲电流，刺激膈肌或膈神经，引起膈肌收缩而产生的声音，发生在S1之前，常伴有上腹部收缩。
　　3）人工瓣膜音：该音产生是由置入的人工机械瓣膜，在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致，产生高调、响亮、短促的金属乐音。人工二尖瓣关闭音在心尖部最响，开放音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开放音在心前区广泛区域内均能闻及，而关闭音则在心底部最清楚。
　　5.心脏杂音（cardiac murmur） 杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音，性质特异，可与心音完全分开，亦可与心音相连。杂音对于某些心脏病的诊断具有重要的价值。
　　（1）杂音产生的机制：正常情况下，血液在血管内流动呈层流（1uminar flow）状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常的情况下，血流则由层流变为湍流（turbulent flow），进而形成漩涡（vortices），撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音。发生机制有以下6种。
　　1）血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有瓣膜病变的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂音或使原有的杂音增强。
　　2）狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管有狭窄处（如先天性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的常见原因之一。
　　3）瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。这也是杂音形成的常见原因。
　　4）异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。
　　5）心腔内漂流物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。
　　6）动脉瘤：动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。
　　（2）杂音的听诊难度较大，必须按下列要点，仔细、专心、全面地听诊，以能正确地识别杂音，判定其临床意义。
　　1）最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜，如杂音最响的部位出现在心尖部，则病变主要为二尖瓣。除瓣膜病变外，心脏其他病变或心脏附近大血管的病变所产生的杂音，亦因病变部位的不同而有不同的听诊部位。例如，室间隔缺损的收缩期杂音在胸骨左缘第三、四肋间处最强；先天性主动脉缩窄的收缩期杂音在背部肩胛间区听得最清楚。
　　2）时期：按心动周期可分为收缩期杂音（systolic murmur）、舒张期杂音（diastolic mur- mur）和连续性杂音（continuous murmur）3种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。如二尖瓣、主动脉瓣既有狭窄，又有关闭不全，则可出现双期杂音。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间的长短，可分为早期、中期、晚期和全期杂音。如二尖瓣器质性狭窄的杂音出现在舒张中晚期；二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期，甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音（holosystolic murmur，pansystolic murmur）。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音，而主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现，可占整个舒张期，持续至第一心音。而连续性杂音是因收缩期和舒张期血液均从同一高压腔，通过异常通道向低压腔分流或回流所产生的连续性机器声样杂音，典型的连续性杂音见于动脉导管未闭和动静脉瘘。连续性杂音不包括主动脉瓣疾病所引起的往返性（pro and to）杂音，后者为双期杂音。二尖瓣病变也一样，收缩期和舒张期杂音是两个不同的异常血流，从不同的高压腔向低压腔分流或回流，因此从理论上和客观上均不连续，为双期杂音。由此可见，区分杂音出现的时期对判断病变有重要的诊断意义。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能性，应注意区别。
　　3）性质：杂音的性质是由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中类似的声音来描述，如吹风样、隆隆样（雷鸣样）、叹气样（泼水样、哈气样、灌水样）、机器声样（拉锯样）、乐音样（鸟鸣样、鸥鸣样、鸽鸣样、雁鸣样）等。此外，根据音调高低可分为柔和和粗糙两种，一般功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。鉴于不同的病变，杂音的性质亦有不同的特点，杂音的频率常与形成杂音的血流速度有关。临床上可依据听诊的杂音性质，推断不同的病变。如心尖部舒张期低调隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖部粗糙的收缩期吹风样杂音常提示二尖瓣关闭不全；而心尖部高音调柔和的吹风样杂音则常为功能性杂音。乐音样杂音为高调具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂所致，见于感染性心内膜炎等。
　　在病程中心脏杂音的性质可随病变的变化而变化，如在短时间内杂音的性质发生了变化，多提示为感染性心内膜炎。杂音的性质虽可反映病变的性质，但血流动力学的变化可能使杂音失去其典型的性质而影响诊断。如随着病情的发展，二尖瓣狭窄逐渐加重，严重狭窄时二尖瓣口甚至呈"针尖样"，临床上听不到典型的舒张期隆隆样杂音，如果没有详细询问病史和全面体格检查，则有可能被漏诊。另一方面，若同时间内有两个性质不同的杂音，则可肯定有两个不同的病变同时存在，应认真、细致地检查。
　　为提高听诊效果，应注意合理使用听诊器。听诊器钟型体件适于听取低频的声音，如二尖瓣狭窄时的舒张期隆隆样杂音；膜型体件能滤过部分低频声音，而适于听高频的声音，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音。为了听到低频的杂音，钟式听诊器应该紧贴体表，在一定压力下产生一个空气密闭腔以排除外界杂音干扰。压力过大则皮肤被绷太紧，相当于起到膜的作用，使低频声音难以听到。除选择听诊器体件外，听诊时还可选择性地改变听诊器体件的压力，以辨别低频及高频声音。如果杂音在很小的压力下能听到，而加大压力声音消失，则提示这种杂音是低频的。
　　4）传导：杂音可循血流方向传导，亦可经周围组织向外扩散，但后者传导的范围较小。由于杂音的来源不同，听诊的最强部位和传导的方向均有所不同，杂音的传导方向则有助于判断杂音的来源及其病理性质。二尖瓣器质性关闭不全时血流从左心室向左心房方向反流，因此所产生的收缩期杂音则向左腋下或左肩胛下区传导，心尖部收缩期杂音不传导者往往是功能性杂音。二尖瓣狭窄时血流由左心房流向左心室受阻，因此所产生的舒张期杂音则较局限。血流通过狭窄的主动脉瓣时，所产生的收缩期杂音沿血流方向传导到颈部、胸骨上窝。经肺动脉瓣的血流进入肺循环，而且血流速度较慢，因此肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音虽可向周围传导，但范围较局限，且不能上达颈部。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖；而肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音向下传导的距离较短，仅及第三、四肋间处，但右心室扩大显著时亦可传导至心尖部。
　　三尖瓣关闭不全时的收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄很少见，其杂音亦可传导至心尖部。
　　在心前区任何部位或瓣膜听诊区听到杂音应考虑是否由他处传导而来。一般杂音传导得越远，则其声音变得越弱，但性质仍保持不变。在比较广泛的区域听到同样性质而且持续时间相同的杂音时，可将听诊器自某一瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区，若杂音逐渐减弱，只在某一瓣膜区杂音最响，则可能仅是这一瓣膜有病变，另一瓣膜区的杂音是传导而来的。若移动时，杂音先逐渐减弱，而移近另一瓣膜区时杂音又增强且性质不相同，宜考虑两个瓣膜均有病变。
　　5）强度（响度）：
　　杂音的强弱取决于：
　　①狭窄程度：一般狭窄越重，杂音越强；但严重狭窄以致能通过的血流量极少时，杂音反而减弱或消失。
　　②血流速度：流速增加时杂音可增强。
　　③压力阶差：狭窄口或异常通道两侧的压力阶差越大，则杂音越强；如果室间隔缺损面积大，左右心室之间压力阶差反而小，则杂音弱甚至无。
　　④心肌收缩力：推动血流的力量越大则杂音越强。当心力衰竭时，心肌收缩力减弱，血流淤滞，杂音可减弱；当心功能改善后，收缩力增强，血流加速，杂音亦随之增强。一些心脏以外的因素也可影响杂音的强弱，如胸壁增厚（肥胖、水肿等）、肺气肿、心包积液等均可使杂音减弱。
　　杂音强度的变化。在心音图上杂音可显示出一定的形态，仔细听诊也能分辨。常见的形态有5种：
　　①递增型杂音：开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时的舒张期隆隆样杂音；
　　②递减型杂音：开始时较强，逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；
　　③递增递减型杂音：又称菱形杂音，开始时较弱，逐渐增强后又渐渐减弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期喷射性杂音；
　　④连续性杂音：杂音自第一心音后开始逐渐增强，至第二心音时达最高峰，此后逐渐减弱，直至下一个心动周期的第一心音前消失，其形态实际上是一个占据收缩期和舒张期的大菱形杂音，菱峰在第二心音处，如动脉导管未闭的连续性杂音；
　　⑤一贯型杂音：杂音的强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期吹风样杂音。
　　杂音的强度通常采用Levine 6级分级法（表3-5-5）。记录方法为：杂音的级别为分子，6级为分母。例如杂音的强度为3级，则记录为3／6级杂音。因为舒张期杂音绝大多数为器质性，所以一般不分级，但有学者主张舒张期杂音也应分级，其标准仍采用Levine 6级分级法，但也有学者主张只须分为轻、中、重三级。
　　一般认为1／6和2／6级收缩期杂音多为功能性的，无病理意义；3／6和3／6级以上杂音则多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音的性质、粗糙程度、是否传导等情况综合判断。
　　如能触及震颤往往提示杂音在3／6级以上，震颤越明显，杂音也越响亮。但鉴于杂音产生的机制不同，反流性杂音常不伴有震颤，而通过狭窄口和异常通道的杂音易产生震颤。与杂音相似，一般震颤的程度与病变的严重程度有关，但狭窄口过小或缺损口过大，震颤反而不明显。
　　6）与体位、呼吸和运动的关系：采取特殊体位或改变体位，嘱患者深吸气、深呼气或活动后听诊，可使某些杂音增强或减弱，有助于病变部位和性质的判定和鉴别。二尖瓣疾患的杂音左侧卧位时更易听到；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位时，特别是深呼气末屏住呼吸时更清楚；肺动脉瓣关闭不全时的舒张期杂音，则在卧位时较清楚。嘱心功能良好的患者作运动，使其心率加快，循环血量增加及血流加速，可使原有的器质性杂音增强，以此发现较弱的杂音。如轻度的二尖瓣狭窄时，杂音短促而不易判定，可采取运动的方法使杂音增强，以助诊断。而健康者心尖部的收缩期无害性杂音，则在运动后不增强。杂音与体位、呼吸的关系详见第十节某些特殊的体检方法。
　　（3）杂音的临床意义：杂音对判断心血管疾病有重要的意义，但不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。健康人在某些条件下（如运动、发热、妊娠等）可出现杂音；而有些心脏病（如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病等）可没有杂音。
　　在分析杂音的临床意义时，须注意区分功能性和器质性杂音。功能性杂音（functional tour- mur）通常是指产生杂音的部位没有器质性病变，器质性杂音（organic murmur）是指病变部位的器质性损害所产生的杂音，两者的鉴别具有重要的临床意义。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，因此仅将收缩期杂音分为功能性和器质性杂音。
　　功能性杂音包含无害性（或生理性）杂音和相对性杂音等。这些名词的含义略有不同，但杂音来源部位均无器质性损害。无害性杂音（innocent murmur or innocuous murmur）是指在心脏和大血管均无器质性病变的健康人中发现的杂音，如肺动脉喷射性杂音、振动性杂音、锁骨上部动脉杂音和连续性柔和的颈静脉营营声等。但是，相对性杂音具有一定的临床意义，如心室腔、瓣环扩大引起相对性关闭不全，主、肺动脉根部扩大引起瓣膜口的相对性狭窄产生的杂音。二尖瓣狭窄时，由于肺动脉高压，引起右心室扩大，导致三尖瓣相对关闭不全，在三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音（三尖瓣本身并无器质性病变）。由于肺动脉高压、肺动脉扩张，引起肺动脉瓣相对关闭不全，在肺动脉瓣区可闻及吹风样舒张期杂音（肺动脉瓣本身并无器质性病变）。当心衰纠正后，右心室腔缩小，三尖瓣相对性关闭不全减轻或消失，三尖瓣区的收缩期吹风样杂音可减轻或消失。无害性（或生理性）与器质性收缩期杂音的鉴别要点见表3-5-6。
　　临床上常见的杂音特点及意义简述如下。
          
　　（1）收缩期杂音
　　1）心尖部：①功能性：常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、剧烈运动时，也见于部分健康人安静情况下。听诊特点为吹风样，性质柔和，短而弱（1／6或2／6级），多在收缩中期，局限不向他处传导，运动后或去除原因后可能消失。②相对性：由于左心室扩大，二尖瓣相对性关闭不全所致，见于扩张型心肌病、高血压性心脏病等。听诊特点为杂音呈吹风样，较柔和，左心室腔缩小后杂音可减弱。③器质性：多见，主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是全收缩期吹风样杂音，可遮盖第一心音，高调较粗糙，强度常在3／6级或以上，向左腋下或左肩胛下区传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位更明显。④传导而来：心前区其他部位的杂音亦可传至心尖部，例如三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。
　　2）主动脉瓣区：①器质性：主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点为喷射性或吹风样杂音，呈菱形，不遮盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音向颈部传导，伴A2减弱。②相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。听诊特点是较柔和的吹风样杂音，常伴有A2亢进。
　　3）肺动脉瓣区：①无害性：多见。大多见于健康儿童和青少年，听诊特点为柔和而较弱、音调低的吹风样杂音，不传导，常为2／6级以下，卧位时明显，坐位时减弱或消失。②器质性：少见，可见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，粗糙而响亮，强度在3／6级或3／6级以上，呈菱形，向四周及背部传导，伴震颤，P2减弱并分裂。
　　4）三尖瓣区：①相对性：多见。因右心室腔扩大，三尖瓣相对性关闭不全所致。听诊特点为吹风样，较柔和，吸气时增强，呼气末减弱，可向心尖区传导，须注意与二尖瓣关闭不全相鉴别。②器质性：很少见，杂音特点与二尖瓣关闭不全类同。
　　5）其他部位：室间隔缺损时，在胸骨左缘第三、四肋间可闻及粗糙而响亮的收缩期杂音，响度常在3／6级以上，并可传导至心前区其他部位，伴震颤。
　　（2）舒张期杂音
　　1）心尖部：①器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。听诊特点为舒张中晚期隆隆样杂音，呈递增型，音调较低，局限于心尖部，左侧卧位较清楚，常伴有舒张期震颤及第一心音亢进或开瓣音。②相对性：见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。这是由于反流的血液使左心室血容量增多及舒张期压力增高，将二尖瓣前侧叶推起处于较高位置而呈现二尖瓣的相对性狭窄。因而在心尖部可听到舒张期隆隆样杂音，称为Austin Flint杂音。其听诊特点为柔和、递减型、舒张早中期隆隆样杂音，不伴有震颤和第一心音亢进或开瓣音。同时可闻及主动脉瓣关闭不全的舒张期递减型叹气样杂音。可依据上述鉴别点与器质性二尖瓣狭窄相鉴别。
　　2）主动脉瓣区：主要见于风湿性心瓣膜病主动脉瓣关闭不全等器质性瓣膜病变。听诊特点是舒张早期开始，呈递减型、叹气样杂音，在胸骨左缘第三肋间（主动脉瓣第二听诊区）最明显，坐位及呼气末屏住呼吸可听得更清楚。该杂音沿胸骨左缘下传，可达心尖部。
　　3）肺动脉瓣区：器质性病变少见，多由肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对性关闭不全，产生舒张期杂音，称为Graham Steel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、房间隔缺损、原发性肺动脉高压等。听诊特点为递减型、吹风样或叹气样舒张期杂音，在胸骨左缘第二肋间最清楚，向第三肋间传导，平卧或吸气时增强。如伴有右心室扩大及心脏顺钟向转位，该杂音有时亦可传至心尖部。
　　（3）连续性杂音（continuous murmur）：
　　是由同一异常血流引起，听诊特点为：在第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，其间无间断，高峰在第二心音处，第二心音被遮盖，呈大菱形杂音。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器声样杂音（machinery murmur，也称Gibson murmur），向上胸部和肩胛间区传导，常伴有连续性震颤。
　　临床上连续性杂音最常见于动脉导管未闭，在胸骨左缘第二肋间稍外侧处最响。主一肺动脉间隔缺损可有类似杂音，但位置偏内下，在胸骨左缘第三肋间最响。此外，动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等也可出现连续性杂音，前者较柔和，后者有主动脉窦瘤破裂的急性病史。
　　6.心包摩擦音（pericardial friction sound）
　　正常的心包膜表面光滑，且壁层和脏层之间有少量的液体起润滑作用，因此两层不会因摩擦而发出声音。心包因炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着而变得粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的表面互相摩擦可产生振动。听诊特点是性质粗糙呈搔抓样，声音呈三相，即心房收缩一心室收缩一心室舒张均出现摩擦音，但有时只在收缩期听到。心包摩擦音与心跳一致，与呼吸无关，屏气时心包摩擦音仍存在。与心包摩擦音最易混淆的是胸膜摩擦音，后者受呼吸运动的影响，屏住呼吸可供鉴别。心包摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘第三、四肋间最响，坐位前倾时更明显。听诊器体件向胸壁加压时，心包摩擦音可加强，而皮肤摩擦音则消失，这有助于与皮肤摩擦音鉴别。心包摩擦音常见于感染性心包炎（结核性、化脓性等），也见于非感染性心包炎，如尿毒症性、肿瘤性、创伤性、放射损伤性、风湿性疾病和心脏损伤后综合征（Dressier'S syndrome），如急性心肌梗死等。