临床医学学术动态：姜黄素诱导产生耐受性树突状细胞可能是通过抑制树突状细胞中NF-κB的活化实现

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中国研究者拟探讨姜黄素（Cur）诱导耐受性树突状细胞（DC）的效果及其机制。研究者分别用不同浓度Cur（0、10、20和30μmol／L）作用于Wistar大鼠来源的不成熟DC，流式细胞仪分析其表型。再以30μmol／L的Cur作用于不成熟DC，加或不加脂多糖（LPS）刺激，流式细胞仪检测其吞噬葡聚糖的能力，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定DC分泌白细胞介素12（IL-12）的能力，Western印迹法检测DC中核因子κB（NF-κB）p65和RelB核转位，NF-κBDNA结合ELISA和荧光素酶报告基因检测核内NF-κB活性，混合淋巴细胞反应检测其刺激Lewis大鼠T淋巴细胞增殖的能力。
　　结果发现Cur能显著抑制IX；共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达，呈剂量依赖性，当Cur的浓度达30μmol／L时，其共刺激分子的表达与不成熟DC比较，差异无统计学意义。DC在LPS刺激下（LPS组），吞噬葡聚糖的DC占（36.6±7.2）％，IL-12的分泌量达（415.9±42.7）pg／ml，其核内RelB及NF-κBp56高表达，RelBDNA结合活性和NF-κBp65DNA结合活性分别为0.65±0.08和0.74±0.07，报告基因荧光素酶活性是对照细胞的435％，该DC有较强的刺激同种T淋巴细胞增殖的能力。而先以30μmol／LCur作用于DC，然后再加入LPS者（Cur＋LPS组），吞噬葡聚糖的DC占（78.6±14.2）％，明显高于LPS组（P〈0.01）；IL-12的分泌量为（97.5±19.6）pg／ml，明显低于LPS组（P〈0.01）；其核内RelB及NF-κBp56低表达；RelBDNA结合活性和NF-κBp65DNA结合活性分别为0.15±0.06和0.29±0.06，均明显低于LPS组（P〈0.01）；报告基因荧光素酶活性是对照细胞的197％，明显低于LPS组（P〈0.01）；该DC刺激同种T淋巴细胞增殖的能力明显弱于LPS组。由此，研究者得出结论，Cur诱导产生耐受性DC可能是通过抑制DC中NF-κB的活化实现的。