临床医学学术动态：急性胰腺炎发病机理新发现

会计考友

　　最近在一项实验研究中，首次从胰腺微循环的角度，揭示了血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）表达的变化规律，阐述了PECAM-1参与白细胞外渗、胰腺组织损伤及其在急性胰腺炎发病机理中的作用。
　　该研究有助于早期发现急性胰腺炎病情加重的征象，进而有益于及早地对有重症胰腺炎倾向的患者进行治疗，使该病的治愈率提高，并降低该病的并发症，改善患者的预后。
　　急性胰腺炎是外科常见的急腹症——约有10%～15%的病例可转化为急性坏死性胰腺炎，其病死率高达40%.但急性胰腺炎的发病机制及病理改变的若干环节，迄今尚不清楚。有研究表明，作为免疫球蛋白家族成员之一的PECAM-1，表达于内皮细胞和循环中的绝大部分白细胞中，且特异地集中定位于内皮细胞间的连接，并参与介导白细胞外渗的后期步骤。然而，有关急性胰腺炎局部微循环中PECAM-1的表达规律，国内外尚未见研究报道。
　　研究发现：急性水肿性胰腺炎患者，其胰腺微循环和外周循环中多形核白细胞PECAM-1的表达呈逆向性；急性坏死性胰腺炎患者的胰腺微循环中多形核白细胞PECAM-1的表达，呈加速性下调；若能在急性胰腺炎胰腺微循环中降低PECAM-1的表达水平，白细胞与内皮细胞之间的同型识别及粘附就会受到抑制。
　　据此研究者认为，通过阻断PECAM-1的过量释放，就能抑制白细胞的外渗，减轻胰腺微循环的损伤，从而有望扭转急性胰腺炎的病理改变，阻止急性胰腺炎向坏死性胰腺炎的转化