临床医学学术动态：识别哮喘发生分子机制

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　　据发表在Immunity杂志上的一篇文章，德国科学家的研究进一步揭示了哮喘的发生机制。这项新发现表明，基因调控分子IRF4在Th9细胞的形成过程中承担了重要的角色，而Th9细胞则是哮喘这类慢性疾病的主要影响因子。
　　在过去的100多年间，哮喘慢慢由罕见的肺部疾病发展而来最终形成流行疾病，据了解男性患者的人数显著高于女性。过敏性免疫反应极有可能发展成哮喘。反应过激的Th细胞是机体自身免疫系统的一部分，对疾病的发生起着主要作用。
　　机体中不同的T细胞承担着不同的免疫防御功能：像Th细胞这样的一类执行辅助性功能的细胞会产生不同的细胞激素，使得不同的免疫防御细胞能够相互交流，从而协同对抗病原体甚至肿瘤细胞。然而，如果这些细胞进行不协调的相互应答，就会导致疾病发生。Th细胞能够分化成一些子群体，包括Th9细胞。Th9细胞通过两个阶段被发现：1994年Schmitt教授首次证实白细胞介素-9（IL-9）能够产生Th细胞，然后在2008年科学家发现了Th9细胞。
　　研究人员表示理解IL-9产生Th9细胞的基本分子机制是十分有必要的。经过研究分析他们最终发现了IRF4，这是一种在基因调控方面的重要分子，对Th9细胞的产生和功能执行来说是必不可少的。
　　这项研究结果是基于老鼠试验的。科研人员观察了缺乏完整IRF4分子的老鼠身上的T细胞，发现这些老鼠不能形成Th9细胞，因此也不能产生足量的IL-9.IL-9对于不同的哮喘症状都具有作用，随后研究人员继续观察IRF4（最终表现为Th9细胞）在哮喘发生过程中的影响程度。
　　试验结果表明，Th9细胞形成的失败抑制了缺乏IRF4分子的老鼠发生哮喘。而Th9细胞的转化使得哮喘症状在这些老鼠中出现，这就表明了这类细胞亚群对哮喘的发生具有重要影响。