初级护师考试辅导：肝性脑病的发病机制

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　　发病机制
　　肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。
　　1、氨中毒学说：血氨升高是肝性脑病的临床特征之一
　　（1）氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾脏和骨胳肌产主的氨。在结肠部位以 NH3弥散人黏膜内而被吸收，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在。相对无毒，不能透过血脑屏障。游离氨NH3与NH4+的互相转化受肠腔pH值的影响。
　　当结肠中pH>6时，NH3大量弥散入血；pH
　　机体清除血氨的途径有：①在肝脏内将有毒的氨合成为无毒的尿素；②体内脑、肾等组织利用和消耗氨；③肾小管排出氨；④血氨过高时少量氨自肺排出。
　　（2）血氨增高与氨对中枢神经系统的毒性作用：患者血氨增加的原因是血氨生成过多和代谢清除过少。肝功能衰竭时，肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨的毒性作用：干扰脑细胞的三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能。
　　2、假性神经递质学说：肝功能衰竭时，食物中的芳香族氨基酸在肝内清除发生障碍而进入脑组织，形成异常的酪胺和苯乙醇胺。它们取代了突触中的正常递质，使神经传导发生障碍而出现意识障碍和昏迷。正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经递质取代后，乙酰胆碱占优势，出现扑翼（击）样震颤。
　　3、色氨酸：脑中增多的色氨酸衍生更多的5—羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能与昏迷有关。