儿科临床护理指导：百日咳的发病机制

会计考友

　百日咳杆菌侵人人体呼吸道后，凭籍其分泌的丝状血凝素、FIM2和FIM3凝聚原、非菌毛表面蛋白等的作用而粘附在呼吸道的上皮细胞上，不断繁殖和释放多种毒素。其中主要者为百日咳毒素，不仅具有增强组胺敏感性、损伤淋巴细胞功能并调动淋巴细胞进人血循环和促进胰岛素分泌等全身作用，还参与其他毒素导致局部病灶过程；而其他气管细胞毒素、腺苷酸环化酶和表皮坏死因子等则造成呼吸道上皮细胞坏死、粘膜广泛炎症和破坏，致使粘膜上皮细胞纤毛运动失调、细菌和分泌物不能排出气管和支气管，潴留在呼吸道的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，反射性地引起痉挛性咳嗽。阵咳时，患儿声门痉挛，处于呼气状态；痉咳停止时，由于吸人大量的空气通过痉挛的声门即发出高音调的吸气声，似鸡鸣。通过一阵痉咳之后，阻于气道的粘稠分泌物被咳出。随着分泌物重新聚集，阵咳再现。由于长期咳嗽刺激呼吸中枢形成持续性兴奋灶，当遇冷风、烟尘、蒸气甚至注射疼痛时，均可引起痉咳发作。