2013年初级药士考试辅导：I型超敏反应

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I型超敏反应的发生机制
1.致敏阶段过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE.IgE以其Fc段与靶细胞（肥大细胞和嗜碱性粒细胞）表面的FceR结合。IgE一旦与靶细胞结合，机体即呈致敏状态，所以致敏阶段即指自抗原进入机体后，诱发机体产生IgE并结合到靶细胞上的过程。
2.激发阶段是指相应过敏原再次进入已致敏机体，与已经结合在靶细胞上的IgE发生特异性反应，促使靶细胞脱颗粒、合成或释放各种生物活性物质的过程。并由此启动超敏反应的发生。当特异性抗原与靶细胞上两个以上的IgE分子结合，即可能介导桥联反应。继而FcεR受体聚集，通过三种机制调控细胞脱颗粒过程：①FcεR聚集可激活甲基转移酶，使膜磷脂甲基化，从而激活钙通道。②FcεR聚集可抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，促进细胞内贮存Ca2+释放入胞浆。③FcεR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C，后者水解二磷酸磷脂酰肌醇为三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG），使细胞内贮存Ca2+释放。上述过程引起胞内游离Ca2+升高，促进细胞脱颗粒。
靶细胞表面IgE“桥联”是导致细胞激活并最后释放介质的关键。凡能使IgE受体桥联的任何一种刺激，均可作为活性介质释放的信号。细胞膜表面FcεR发生桥联后聚集，激活磷酯酰肌醇代谢途径使胞浆内Ca2+浓度升高，这是细胞脱颗粒的必要条件。
3.生物活性物质的效应作用超敏反应的临床表现都是由介质的生理效应直接引起的。至今已知参与超敏反应的活性介质有50种以上。肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的介质有两类，一类是在细胞颗粒内预先贮备的介质如组胺、激肽释放酶、嗜酸性粒细胞趋化因子等；另一类是细胞受刺激后新合成的介质如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。这些介质共同作用可引起平滑肌收缩，粘液分泌，血压降低及组织损伤等。
常见的I型超敏反应性疾病
（一）过敏性休克
1.药物过敏性休克以青霉素引起的最为常见。青霉素本身无抗原性，但其降解产物青霉嚏噎醛酸与体内组蛋白结合后，可刺激体内产生IgE抗体而致敏。当再次接触青霉素，可触发过敏性休克。但偶见少数个体在初次接触青霉素时也可发生过敏性休克现象，这可能与曾经使用被青霉素污染的医疗器材或吸人空气中的青霉茵孢子而引起致敏所致。
2.血清过敏性休克临床上应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素治疗或紧急预防时可能发生过敏性休克。这是因为这些个体曾经注射相同的血清制剂而被致敏。
（二）呼吸道超敏反应
如过敏性哮喘，患者在吸入相应的变应原后所发生的支气管平滑肌痉挛，出现哮喘和呼吸困难等症状。
（三）消化道超敏反应
少数人在进食鱼、虾、蛋、乳等食物，或服用某些药物后，可以出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
（四）皮肤超敏反应
主要表现为皮肤荨麻疹、湿疹和血管性水肿。
I型超敏反应的防治原则
I型超敏反应的防治应考虑过敏原和机体免疫状态两个方面。一方面尽可能查出过敏原，使过敏者避免与之接触；另一方面根据I型超敏反应发生机制，有针对性地切断或干扰其中某些环节。